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English to Spanish: Chronic Kidney Disease: Mineral and Bone Disorder in Children General field: Medical
Source text - English Chronic Kidney Disease: Mineral and Bone Disorder in Children
Childhood and adolescence are crucial times for the development of a healthy skeletal and cardiovascular system. Disordered mineral and bone metabolism accompany chronic kidney disease (CKD) and present significant obstacles to optimal bone strength, final adult height, and cardiovascular health. Early increases in bone and plasma fibroblast growth factor 23 (FGF23) are associated with early defects in skeletal mineralization. Later in the course of CKD, secondary hyperparathyroidism—caused by a combination of declining calcitriol values and phosphate retention—results in high-turnover renal osteodystrophy whereas increased levels of both phosphate and FGF23 contribute to cardiovascular disease. Treatment of hyperphosphatemia and secondary hyperparathyroidism improves high-turnover bone disease but fails to correct defects in skeletal mineralization. Because overtreatment may result in adynamic bone disease, growth failure, hypercalcemia, and progression of cardiovascular calcifications, therapy therefore must be titrated carefully to maintain optimal serum biochemical parameters according to stage of CKD. Newer therapeutic agents and new treatment paradigms may suppress serum PTH levels effectively while limiting intestinal calcium absorption and skeletal FGF23 stimulation and may provide future therapeutic alternatives for children with CKD.
Translation - Spanish Insuficiencia renal crónica: trastorno osteomineral en la población pediátrica
La infancia y la adolescencia son etapas cruciales para la formación de un sistema óseo y cardiovascular saludable. La alteración del metabolismo osteomineral derivada de la insuficiencia renal crónica (IRC) presenta un gran obstáculo para mantener una resistencia ósea óptima, alcanzar la estatura definitiva en la edad adulta y gozar de una buena salud cardiovascular. El aumento prematuro del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) en los huesos y el plasma sanguíneo está relacionado con defectos tempranos en la mineralización ósea. En la fase más avanzada de la IRC, se presenta un hiperparatiroidismo secundario, causado por la reducción de los valores de calcitriol y la retención de fosfato, lo que da lugar a una osteodistrofia renal de recambio rápido; por otro lado, unas concentraciones elevadas de fosfato y FGF23 contribuyen a la aparición de enfermedades cardiovasculares. El tratamiento de la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario mejora la osteopatía de recambio rápido, pero no logra corregir los defectos en la mineralización ósea. Dado que un tratamiento excesivo puede dar lugar a una osteopatía adinámica, un retraso del crecimiento, hipercalciemia y un incremento de las calcificaciones cardiovasculares, el tratamiento deberá ajustarse minuciosamente para mantener unos parámetros bioquímicos séricos óptimos según la fase de la IRC en la que se encuentre el paciente. Los nuevos agentes terapéuticos y métodos de tratamiento pueden suprimir de un modo eficaz las concentraciones séricas de hormona paratiroidea (HPT), a la vez que limitan la absorción intestinal de calcio y la estimulación del FGF23 en los huesos. Además, pueden ofrecer futuros tratamientos alternativos para la población pediátrica con IRC.
English to Spanish: A model of poorly controlled type 1 diabetes mellitus and its treatment with aerobic exercise training General field: Medical
Source text - English A model of poorly controlled type 1 diabetes mellitus and its treatment with aerobic exercise training
Background
Modern exogenous insulin therapy can improve the quality of life of Type 1 Diabetic Mellitus (T1DM) patients, although maintenance of normal glycaemic levels is often a challenge given the variety of factors that alter it. A number of studies have examined the effect of exercise in T1DM; however, the majority of experimental studies have utilized diabetic rodents with severe hyperglycaemia. Given that T1DM patients are likely to refrain from hyperglycaemia, studies examining the effects of regular exercise in which blood glucose is poorly controlled would better represent the T1DM population.
Methods
The current study examined the ability of a ten-week aerobic exercise training program to modify markers of cardiovascular function and bone health in STZ-induced diabetic rodents maintained in the 9-15 mM glycaemic range through insulin therapy.
Results
Moderate hyperglycaemia, when prolonged, leads to significant changes in cardiac structure, bone health, and glucose handling capacity. Ten weeks of exercise was able to alleviate many of these deleterious events as no significant cardiovascular functional alterations were evident except a reduction in resting heart rate and an increase in stroke volume index. Further, despite changes in cardiac dimensions, exercise was able to elevate cardiac output index and increase the E/A ratio of exercising diabetic animals which would be indicative of improvements of cardiac function.
Conclusions
Together, this study demonstrates that despite moderate hyperglycaemia, the combined role of a ten-week exercise training program coupled with insulin therapy is able to alleviate many of the well-known complications associated with diabetes progression.
Translation - Spanish Un modelo de diabetes mellitus de tipo 1 mal controlada y su tratamiento con ejercicio aeróbico
Introducción
El tratamiento con insulina exógena que se utiliza hoy en día puede mejorar la calidad de vida de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 (DMT1), aunque mantener unos valores glucémicos normales suele resultar complicado debido a la variedad de factores que los alteran. En varios estudios experimentales, se ha analizado el efecto que produce el ejercicio físico en la DMT1, pero en la mayoría de ellos, se han utilizado roedores diabéticos con hiperglucemia grave. Dado que es probable que los pacientes con DMT1 no presenten hiperglucemia, los ensayos en los que se analizan los efectos de la práctica de ejercicio regular en pacientes con esta enfermedad deberían incluir a personas con dificultades para controlar sus valores glucémicos, ya que estos representarían mejor a la población con DMT1.
Métodos
En el presente estudio se analizó la capacidad de un programa de entrenamiento basado en ejercicio aeróbico de diez semanas de duración para modificar marcadores de la función cardiovascular y la salud ósea en roedores con diabetes inducida mediante estreptozocina (STZ) cuyos valores glucémicos se mantuvieron en un intervalo de 9 a 15 mM con un tratamiento de insulina.
Resultados
La hiperglucemia moderada, cuando se mantiene de forma prolongada, provoca importantes cambios en la estructura cardíaca, la salud ósea y la capacidad para controlar la glucosa. Tras las diez semanas de ejercicio, pudieron aliviarse muchos de estos episodios adversos, ya que no se observaron alteraciones significativas en la función cardiovascular, a excepción de una reducción de la frecuencia cardíaca en reposo y un aumento del índice de volumen sistólico. Además, a pesar de producirse cambios en las dimensiones del corazón, el ejercicio consiguió elevar el índice de gasto cardíaco y el cociente E/A en los animales diabéticos que hicieron ejercicio, lo cual indicaría una mejora de la función cardíaca.
Conclusiones
En conjunto, este estudio demuestra que, aunque la hiperglucemia sea moderada, la combinación de un programa de entrenamiento basado en ejercicio aeróbico de diez semanas con el tratamiento de insulina puede aliviar muchas de las complicaciones ampliamente conocidas que trae consigo la progresión de la diabetes.
English to Spanish: Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack General field: Medical
Source text - English Transient ischemic attack (TIA) and acute minor ischemic stroke are common and often lead to disabling events. In China, there are approximately 3 million new strokes every year, and approximately 30% of them are minor ischemic strokes. The incidence of TIA in China has not been determined, but on the basis of the incidence in other countries, there are probably more than 2 million TIAs annually in China. The risk of another stroke occurring after a TIA or minor stroke is high, with approximately 10 to 20% of patients having a stroke within 3 months after the index event; most of these strokes occur within the first 2 days.
The role of antiplatelet therapy for secondary stroke prevention has been well established. However, aspirin is the only antiplatelet agent that has been studied in the acute phase of stroke, during which its benefit is modest. Aspirin and clopidogrel synergistically inhibit platelet aggregation, and such dual therapy reduces the risk of recurrent ischemic events in patients with the acute coronary syndrome. Large-scale trials of secondary prevention of ischemic events after stroke have not shown a benefit of the combination of clopidogrel and aspirin. However, these trials did not study the early, high-risk period after stroke, they included some patients with strokes of moderate severity, and they included few if any patients with TIA. Three small pilot trials have shown trends toward a benefit of the combination therapy and minimal safety concerns in patients with minor stroke or TIA.
We conducted the Clopidogrel in High-Risk Patients with Acute Nondisabling Cerebrovascular Events (CHANCE) trial to test the hypothesis that 3 months of treatment with a combination of clopidogrel and aspirin would reduce the risk of recurrent stroke, as compared with aspirin alone, among patients with acute high-risk TIA or minor ischemic stroke.
Translation - Spanish El accidente isquémico transitorio (AIT) y el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico leve son afecciones frecuentes que suelen tener consecuencias incapacitantes. En China, se producen unos tres millones de ictus nuevos cada año, de los cuales, aproximadamente el 30 % son ACV isquémicos leves. La incidencia de AIT en la República Popular China aún no se ha determinado, pero de acuerdo con la que se da en otros países, es probable que sea de más de dos millones de casos al año. Existe un riesgo elevado de que se produzca otro ACV tras un AIT o un ictus leve. Aproximadamente entre el 10 % y el 20 % de los pacientes vuelven a tener un segundo accidente cerebrovascular durante los tres meses posteriores al episodio inicial y la mayoría de ellos ocurren en los dos primeros días.
Se ha demostrado que el tratamiento antiagregante plaquetario desempeña una función muy importante para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, el único inhibidor de la función plaquetaria que se ha estudiado en la fase aguda del ictus ha sido el ácido acetilsalicílico (AAS), cuya eficacia resulta limitada. El AAS y el clopidogrel inhiben de forma sinérgica la agregación plaquetaria y este tratamiento doble reduce el riesgo de episodios isquémicos recurrentes en pacientes con síndrome coronario agudo. En los ensayos a gran escala sobre la prevención secundaria de este tipo de complicaciones tras un ACV, no se ha podido demostrar que la combinación de clopidogrel y AAS aporte algún beneficio. Sin embargo, en estos ensayos no se estudió la etapa inicial tras un ictus, en la que el riesgo es elevado; participaron algunos pacientes con ACV de gravedad moderada y muy pocos con AIT, si es que se llegó a incluir a alguno. En tres ensayos preliminares a pequeña escala se observó que la biterapia podía resultar beneficiosa y apenas presentaba problemas de seguridad en pacientes con ictus leve o AIT.
Llevamos a cabo el ensayo «Clopidogrel en pacientes de alto riesgo con accidentes cerebrovasculares no discapacitantes» (CHANCE, por sus siglas en inglés) para demostrar la hipótesis de que tres meses de tratamiento combinado de clopidogrel y AAS, en lugar de AAS en monoterapia, reduciría el riesgo de recidiva en pacientes con ACV isquémico leve o AIT de alto riesgo.
English to Spanish: Can we really predict risk of cancer? General field: Medical
Source text - English Can we really predict risk of cancer?
Background
Growing awareness of the potential to predict a person's future risk of cancer has resulted in the development of numerous algorithms. Such algorithms aim to improve the ability of policy makers, doctors and patients to make rational decisions about behaviour modification or surveillance, with the expectation that this activity will lead to overall benefit. There remains debate however, about whether accurate risk prediction is achievable for most cancers.
Methods
We conducted a brief narrative review of the literature regarding the history and challenges of risk prediction, highlighting our own recent experiences in developing tools for oesophageal adenocarcinoma.
Results and conclusions
While tools for predicting future risk of cardiovascular outcomes have been translated successfully to clinical practice, the experience with cancer risk prediction has been mixed. Models have now been developed and validated for predicting risk of melanoma and cancers of the breast, colo-rectum, lung, liver, oesophagus and prostate, and while several of these have adequate performance at the population-level, none to date have adequate discrimination for predicting risk in individual patients. Challenges of individual risk prediction for cancer are many, and include long latency, multiple risk factors of mostly small effect, and incomplete knowledge of the causal pathways.
Translation - Spanish ¿Podemos predecir realmente el riesgo de padecer cáncer?
Introducción
El hecho de que cada vez se tenga un mayor conocimiento de la posibilidad de predecir el riesgo que tiene una persona de padecer cáncer en un futuro ha dado lugar al desarrollo de numerosos algoritmos. Estos están destinados a mejorar la capacidad de las instancias normativas, los médicos y los pacientes de tomar decisiones racionales sobre el control o la modificación de los comportamientos, con la esperanza de que esta actividad dé lugar a un beneficio general. Sin embargo, sigue abierto el debate sobre si realmente es posible predecir con exactitud el riesgo en la mayoría de los tipos de cáncer.
Métodos
Realizamos una breve revisión descriptiva de la bibliografía sobre la historia y los desafíos de la predicción del riesgo de padecer cáncer y destacamos nuestra propia experiencia reciente en el desarrollo de herramientas para el adenocarcinoma esofágico.
Resultados y conclusiones
Si bien las herramientas para predecir el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares se han aplicado con éxito en la práctica clínica, en el caso del cáncer, no se han obtenido los mismos resultados. Se han creado y validado modelos para predecir el riesgo de melanoma, así como de cáncer de mama, de intestino grueso, de pulmón, de hígado, de esófago y de próstata; sin embargo, aunque varios de estos modelos han mostrado un rendimiento aceptable cuando se han aplicado a amplios grupos de población, hasta la fecha, ninguno de ellos ha sido lo suficientemente eficaz para predecir el riesgo en pacientes concretos. Son muchos los desafíos que presenta la predicción del riesgo individual de padecer cáncer, entre los que se incluyen largos períodos de latencia, numerosos factores de riesgo (con efectos, en su mayoría, mínimos) y un conocimiento parcial de las causas.
English to Spanish: Pathophysiologic Basis of peptic Ulcer Disease General field: Medical
Source text - English Pathophysiologic Basis of peptic Ulcer Disease
PUD encompasses both gastric and duodenal ulcers. Ulcers are defined as breaks in the mucosal surface >5 mm in size, with depth to the submucosa. Duodenal ulcers (DUs) and gastric ulcers (GUs) share many common features in terms of pathogenesis, diagnosis, and treatment, but several factors distinguish them from one another.
EPIDEMIOLOGY
Duodenal Ulcers
DUs are estimated to occur in 6-15% of the Western population. The incidence of DUs declined steadily from 1960 to 1980 and has remained stable since then. The death rates, need for surgery, and physicians visits have decreased by >50% over the past 30 years. The reason for the reduction in the frequency of DUs is likely related to the decreasing frequency of Helicobacter pylori. Before the discovery of H. pylori, the natural history of DUs was typified by frequent recurrences after initial therapy. Eradication of H. pylori has greatly reduced these recurrence rates.
Gastric Ulcers
GUs tend to occur later in life than duodenal lesions, with a peak incidence reported in the sixth decade. More than half of GUs occur in males and are less common than DUs, perhaps due to the higher likelihood of GUs being silent and presenting only after a complication develops. Autopsy studies suggest a similar incidence of DUs and GUs.
PATHOLOGY
Duodenal Ulcers
DUs occur most often in the first portion of duodenum (>95%), with ≈90% located within 3 cm of the pylorus. They are usually ≤1 cm in diameter but can occasionally reach 3-6 cm (giant ulcer). Ulcers are sharply demarcated, with depth at times reaching the muscularis propria. The base of the ulcer often consists of a zone of eosinophilic necrosis with surrounding fibrosis. Malignant DUs are extremely rare.
Gastric Ulcers
In contrast to DUs, GUs can represent a malignancy. Benign GUs are most often found distal to the junction between the antrum and the acid secretory mucosa. Benign GUs are quite rare in the gastric fundus and are histologically similar to DUs. Benign GUs associated with H. pylori are also associated with antral gastritis. In contrast, NSAID-related GUs are not accompanied by chronic active gastritis but may instead have evidence of a chemical gastropathy, typified by foveolar hyperplasia, edema of the lamina propria and epithelial regeneration in the absence of H. pylori. Extension of smooth-muscle fibers into the upper portions of the mucosa, where they are not typically found, may also occur.
PATHOPHYSIOLOGY
Duodenal Ulcers
H. pylori and NSAID-induced injury account for the majority of DUs. Many acid secretory abnormalities have been described in DU patients. Of these, average basal and nocturnal acid secretion appears to be increased in DU patients as compared to controls; however, the level of overlap between DU patients and control subjects is substantial. The reason for this altered secretory process is unclear, but H. pylori infection may contribute. Accelerated gastric emptying of liquids has been noted in some DU patients, but its role in DU formation, if any, is unclear. Bicarbonate secretion is significantly decreased in the duodenal bulb of patients with an active DU as compared to control subjects.
Gastric Ulcers
As in DUs, the majority of GUs can be attributed to either H. pylori or NSAID-induced mucosal damage. GUs that occur in the prepyloric area or those in the body associated with a DU or a duodenal scar are similar in pathogenesis to DUs. Gastric acid output (basal and stimulated) tends to be normal or decreased in GU patients. When the GUs develop in the presence of minimal acid levels, impairment of mucosal defense factors may be present.
Abnormalities in resting and stimulated pyloric sphincter pressure with a concomitant increase in duodenal gastric reflux have been implicated in some GU patients. Although bile acids, lysolecithin, and pancreatic enzymes may injure gastric mucosa, a definite role for these in GU pathogenesis has not been established. Delayed gastric emptying of solids has been described in GU patients but has not been reported consistently.
Translation - Spanish Fundamentos fisiopatológicos de la enfermedad ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) incluye tanto las úlceras gástricas como las duodenales. Las úlceras se definen como lesiones de la superficie mucosa de un tamaño de más de 5 mm y con una profundidad que llega hasta la submucosa. Las úlceras duodenales (UD) y las úlceras gástricas (UG) tienen muchas características en común en cuanto a patogenia, diagnóstico y tratamiento, pero existen una serie de factores que las diferencian.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Úlceras duodenales
Se calcula que entre un 6 % y un 15 % de la población occidental padece UD. La incidencia de UD fue reduciéndose gradualmente de 1960 a 1980 y, desde entonces, se ha mantenido estable. Las tasas de mortalidad, la necesidad de realizar intervenciones quirúrgicas y las consultas médicas se han reducido en más de un 50 % durante los últimos treinta años. El motivo por el que ha disminuido la incidencia de UD probablemente esté relacionado con una menor prevalencia de la infección por Helicobacter pylori. Antes de que se descubriera esta bacteria, la evolución natural de las UD se caracterizaba por recaídas frecuentes tras el tratamiento inicial. La eliminación de H. pylori ha reducido considerablemente estas tasas de recidiva.
Úlceras gástricas
Las UG suelen aparecer a una edad más tardía que las lesiones duodenales, habiéndose observado la máxima incidencia en pacientes sexagenarios. Más de la mitad de este tipo de úlceras se dan en varones y resultan menos comunes que las UD, tal vez debido a que tienen una mayor probabilidad de ser asintomáticas y de presentarse únicamente después de que se produzca alguna complicación. Los estudios de autopsias indican una incidencia similar de UD y UG.
CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS
Úlceras duodenales
Las UD aparecen con mayor frecuencia en la primera porción del duodeno (en más de un 95 % de los casos) y aproximadamente un 90 % de ellas se encuentran a una distancia de hasta 3 cm del conducto pilórico. Suelen tener un diámetro de 1 cm o menor, pero a veces pueden alcanzar un tamaño de entre 3 cm y 6 cm (macroúlcera). Están muy bien delimitadas, con una profundidad que en ocasiones llega hasta la túnica muscular. La base de este tipo de úlceras normalmente está constituida por una zona de necrosis eosinofílica con fibrosis circundante. Las UD malignas son muy poco frecuentes.
Úlceras gástricas
A diferencia de las UD, las UG sí que pueden ser malignas. Las úlceras gástricas benignas normalmente se encuentran en una posición distal con respecto a la unión entre el antro y la mucosa secretora de ácido. Este tipo de úlceras son poco frecuentes en el fondo gástrico y presentan unas características histológicas similares a las de las UD. Las que están asociadas a la infección por H. pylori también lo están a la gastritis antral. En cambio, las que están relacionadas con los antinflamatorios no esteroideos (AINE) no van acompañadas de gastritis crónica activa, pero pueden mostrar signos de una gastropatía química, caracterizada por hiperplasia foveolar, edema de la lámina propia y regeneración epitelial en ausencia de H. pylori. También se puede producir una prolongación de las fibras de músculo liso hacia las porciones superiores de la mucosa, donde no suelen aparecer.
RASGOS FISIOPATOLÓGICOS
Úlceras duodenales
La mayoría de las UD tienen su origen en la infección por H. pylori y en el daño que ocasionan los AINE. En los pacientes con este tipo de úlceras, se han observado muchas anomalías en cuanto a la secreción de ácido. Por ejemplo, la secreción ácida basal y nocturna promedio aumenta en los pacientes con UD en comparación con el grupo de referencia; sin embargo, existe una gran similitud entre los pacientes con úlceras duodenales y los testigos. El motivo de la alteración de este proceso secretor no está del todo claro, pero es posible que la infección por H. pylori contribuya a ello. En algunos pacientes con UD, se ha observado un vaciado gástrico acelerado de los líquidos, pero se desconoce si esto influye de algún modo en la formación de este tipo de úlceras. La secreción de bicarbonato se reduce considerablemente en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa en comparación con el grupo de referencia.
Úlceras gástricas
Al igual que sucede con las UD, la mayoría de las UG pueden atribuirse a la infección por H. pylori o al daño que ocasionan los AINE en la mucosa. Las úlceras gástricas que se producen en la región prepilórica o aquellas que se encuentran en el cuerpo del estómago y que se asocian a una UD o a una cicatriz duodenal tienen una patogenia similar a la de las úlceras duodenales. La secreción ácida gástrica (basal y estimulada) tiende a ser normal o reducida en pacientes con una UG. Cuando este tipo de úlceras se desarrollan con una cantidad de ácido mínima, puede producirse una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
En algunos pacientes con UG, se han observado anomalías en la presión del esfínter pilórico, ya sea en estado de reposo o durante la estimulación, con un aumento simultáneo del reflujo duodenogástrico. Aunque los ácidos biliares, la lisolecitina y las enzimas pancreáticas pueden dañar la mucosa gástrica, no se ha establecido de forma definitiva la función que estas sustancias desempeñan en la patogenia de las UG. En los pacientes con este tipo de úlceras, se ha observado un vaciado gástrico retardado de los alimentos sólidos, aunque esto no se da en todos los casos.
English to Spanish: Antihistamines General field: Medical
Source text - English Antihistamines
Antihistamines are mainly used to treat seasonal allergic rhinitis (hay fever), urticaria (hives), pruritus (itching) and insect bites and stings. They may also be used to help reduce nausea and vomiting, and in the emergency treatment of anaphylaxis - a severe allergic reaction. The side-effects most commonly experienced are minor.
What are antihistamines?
Antihistamines are a class (group) of drugs used in the treatment of allergic disorders and some other conditions. They include: acrivastine, cetirizine, desloratadine, fexofenadine, levocetirizine, loratadine, mizolastine, alimemazine, chlorphenamine, clemastine, cyproheptadine, hydroxyzine, ketotifen and promethazine. These also come in various different brand names. They can be taken as tablets, syrups or nasal sprays, and some come in droplet form for use in the eyes.
What conditions are antihistamines used to treat?
Antihistamines are commonly used:
• To relieve the symptoms associated with hay fever. These can include rhinitis and conjunctivitis (inflammation of the nose and eyes), sneezing, itching of the eyes, nose and throat, and rhinorrhoea (runny nose).
• To reduce the severity of the rash and itching associated with nettle-type rashes such as urticaria and generalised pruritus (itch).
• To prevent motion sickness and other causes of nausea (feeling sick).
• In the care of the terminally ill, for their sedating and antisickness effects.
• In the emergency treatment of severe allergic reactions.
How do antihistamines work?
Histamine is a chemical naturally produced by various cells in your body. It has a variety of different functions. Large amounts of histamine are made in cells called mast cells in places where the body comes into contact with the outside environment. For example, in the nose, throat, lungs and skin. Here, mast cells and histamine form part of your immune defence system (whereas, in the stomach, histamine made by cells that line the stomach helps to produce acid for food digestion).
The cells of the immune system constantly monitor your blood and mucosae (membranes lining body cavities such as your mouth, nose and digestive tract) for anything that is not made by your own body. For example, germs such as bacteria or viruses. If your skin is damaged or your immune system detects a foreign substance, histamine is released from mast cells. The histamine binds to special receptors (sites) on other cells called H1 receptors. This sets off a chain reaction which causes blood vessels in the area to become slightly leaky. Specialised cells and chemicals, which defend your body, can now get access to the area. While this is a helpful response, it also causes redness, swelling and itching.
Allergic reactions such as hay fever are caused by an oversensitivity or over-reaction of the immune system to a particular allergen. An allergen is a substance that is foreign to the body and which can cause an allergic reaction in certain people. For example, pollen, dander, mold, some germs. In most people, the immune reaction to these foreign substances is normal and appropriate. But in allergic people, it is excessive. For example, in people with hay fever, contact with pollen in the nose, throat and eyes triggers the mast cells there to release much more histamine than normal. This excessive release of histamine produces the associated symptoms of itching, swelling, runny eyes, etc.
Antihistamines work by physically blocking the H1 receptors, stopping histamine from reaching its target. This decreases your body's reaction to foreign substances (allergens) and therefore helps to reduce the troublesome symptoms associated with allergy.
Antihistamines are also used in the treatment of nausea and vomiting. However, the exact way that they ease these symptoms is not fully understood. The brain has several key areas which control vomiting. It is thought that antihistamines block H1 receptors in the area of the brain which creates nausea in response to chemicals in the body.
Some antihistamines may also have what is known as an antimuscarinic effect. This means that the drug can also block another type of receptor found on the surface of certain cells. If these receptors are affected, you may experience some of the side-effects associated with antihistamines, such as dry mouth, blurred vision and retention of urine. These effects are mainly caused by the older first-generation antihistamines which are described below.
Note: antihistamines should not be confused with H2 blockers which reduce the production of stomach acid. While both types of drugs block the actions of histamine, they work on different receptors in different systems of the body.
Translation - Spanish Antihistamínicos
Los antihistamínicos se utilizan principalmente para tratar la rinitis alérgica estacional (alergia al polen), la urticaria (ronchas), el prurito (picazón) y las picaduras y mordeduras de insectos. También pueden usarse para ayudar a reducir las náuseas y los vómitos, y como tratamiento de urgencia de la anafilaxia, una reacción alérgica grave. Los efectos secundarios más habituales son leves.
¿Qué son los antihistamínicos?
Los antihistamínicos son un grupo de fármacos que se utilizan para tratar afecciones alérgicas y algunas otras enfermedades. Entre ellos, se incluyen la acrivastina, cetiricina, desloratadina, fexofenadina, levocetiricina, loratadina, mizolastina, alimemacina, clorfenamina, clemastina, ciproheptadina, hidroxicina, cetotifeno y prometacina. Todos ellos se comercializan con diferentes marcas. Pueden administrarse en comprimidos, jarabes, aerosoles nasales o colirios.
¿Qué tipo de afecciones se tratan con los antihistamínicos?
Los antihistamínicos se utilizan habitualmente:
• para aliviar los signos y los síntomas de la alergia al polen, entre los que se incluyen la rinitis y conjuntivitis (inflamación de la nariz y los ojos), los estornudos, el picor en los ojos, la nariz y la garganta, y la rinorrea (secreción nasal abundante).
• para reducir la gravedad del sarpullido y la picazón asociados a erupciones de tipo urticaria y prurito generalizado (comezón).
• para prevenir los mareos y otras causas de las náuseas.
• en el cuidado de enfermos terminales, por sus efectos sedantes y antieméticos (contra las náuseas y los vómitos).
• como tratamiento de urgencia de reacciones alérgicas graves.
¿Cómo funcionan los antihistamínicos?
La histamina es una sustancia química que producen de forma natural diversas células del organismo. Tiene diferentes funciones. Los mastocitos son unas células que generan grandes cantidades de histamina en aquellas zonas en las que el cuerpo entra en contacto con el entorno exterior; por ejemplo, en la nariz, la garganta, los pulmones y la piel. En estos lugares, los mastocitos y la histamina forman parte del sistema inmunitario (mientras que en el estómago, la histamina que liberan las células que lo recubren ayuda a producir el ácido necesario para digerir los alimentos).
Las células del sistema inmunitario controlan constantemente la sangre y las mucosas (membranas que recubren cavidades tales como la boca, la nariz y el tubo digestivo) para detectar cualquier elemento que no haya producido el propio organismo; por ejemplo, microrganismos, como bacterias o virus. Si la piel resulta dañada o el sistema inmunitario detecta una sustancia extraña, los mastocitos liberan histamina. Esta sustancia se une a unos receptores especiales de otras células denominados receptores H1. Esto provoca una reacción en cadena que hace que los vasos sanguíneos de la zona se vuelvan ligeramente permeables, lo cual posibilita el acceso a ese lugar de células y sustancias químicas especiales encargadas de defender el organismo. Aunque se trata de una respuesta eficaz, también causa enrojecimiento, hinchazón y picazón.
Algunas reacciones alérgicas, como la alergia al polen, se deben a una hipersensibilidad o respuesta excesiva del sistema inmunitario a un determinado alérgeno, que es una sustancia ajena al organismo que puede causar una reacción alérgica en algunas personas; por ejemplo, el polen, la caspa, el moho y ciertos microbios. En la mayoría de nosotros, se produce una respuesta inmunitaria normal y adecuada ante estas sustancias extrañas. Sin embargo, en los alérgicos, dicha respuesta resulta exagerada. Por ejemplo, cuando una persona con rinitis alérgica estacional entra en contacto con el polen, los mastocitos de la nariz, la garganta y los ojos se activan y liberan mucha más histamina de lo normal. Esta liberación excesiva de histamina produce los signos y los síntomas asociados de picazón, hinchazón, lagrimeo, etc.
Los antihistamínicos bloquean físicamente los receptores H1, lo cual impide que la histamina alcance su objetivo. Esto reduce la reacción del organismo frente a las sustancias extrañas (alérgenos) y, por consiguiente, ayuda a atenuar los molestos síntomas asociados a la alergia.
Los antihistamínicos también se utilizan para tratar las náuseas y los vómitos. No obstante, no se sabe exactamente cómo alivian estas manifestaciones. En el cerebro existen varias regiones clave que controlan los vómitos. Se cree que los antihistamínicos bloquean los receptores H1 de la zona cerebral que genera la sensación de náuseas en respuesta a la presencia de determinadas sustancias químicas en el organismo.
Asimismo, algunos antihistamínicos pueden tener lo que se conoce como un efecto antimuscarínico. Esto significa que el fármaco también es capaz de bloquear otro tipo de receptor que se encuentra en la superficie de algunas células. Si estos receptores se ven afectados, podrían experimentarse algunas de las reacciones adversas asociadas a los antihistamínicos, como sequedad de boca, visión borrosa y retención urinaria. Estos efectos los causan principalmente los antihistamínicos de primera generación, que se describen a continuación.
Nota: Los antihistamínicos no deben confundirse con los antagonistas de los receptores H2, que reducen la producción de ácido estomacal. Aunque ambos tipos de fármacos bloquean la acción de la histamina, actúan en receptores diferentes de sistemas del organismo distintos.
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Bachelor's degree - Translation and Interpreting (Comillas Pontifical University - ICADE)
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English to Spanish (Universidad Pontificia Comillas de Madrid, Facultad de Ciencias Humanas y Sociales ) English to Spanish (Trágora Formación - Cursos online para traductores y estudiantes de traducción)
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