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OVERVIEW
Sleep apnea is a disorder that commonly affects more than 12 million people in the United States. It takes its name from the Greek word apnea, which means "without breath." People with sleep apnea literally stop breathing repeatedly during their sleep, often for a minute or longer and as many as hundreds of times during a single night. Sleep apnea can be caused by either complete obstruction of the airway (obstructive apnea) or partial obstruction (obstructive hypopnea-- hypopnea is slow, shallow breathing), both of which can wake one up. There are three types of sleep apnea — obstructive, central, and mixed. Of these, obstructive sleep apnea (OSA) is the most common. OSA occurs in approximately 2 percent of women and 4 percent of men over the age of 35.
CAUSES
The exact cause of OSA remains unclear. The site of obstruction in most patients is the soft palate, extending to the region at the base of the tongue. There are no rigid structures, such as cartilage or bone, in this area to hold the airway open. During the day, muscles in the region keep the passage wide open. But as a person with OSA falls asleep, these muscles relax to a point where the airway collapses and becomes obstructed. When the airway closes, breathing stops, and the sleeper awakens to open the airway. The arousal from sleep usually lasts only a few seconds, but brief arousals disrupt continuous sleep and prevent the person from reaching the deep stages of slumber, such as rapid eye movement (REM) sleep, which the body needs in order to rest and replenish its strength. Once normal breathing is restored, the person falls asleep only to repeat the cycle throughout the night.
Typically, the frequency of waking episodes is somewhere between 10 and 60. A person with severe OSA may have more than 100 waking episodes in a single night.
RISK FACTORS
The primary risk factor for OSA is excessive weight gain. The accumulation of fat on the sides of the upper airway causes it to become narrow and predisposed to closure when the muscles relax. Age is another prominent risk factor. Loss of muscle mass is a common consequence of the aging process. If muscle mass decreases in the airway, it may be replaced with fat, leaving the airway narrow and soft Men have a greater risk for OSA. Male hormones can cause structural changes in the upper airway. Other predisposing factors associated with OSA include:
• Anatomic abnormalities, such as a receding chin
• Enlarged tonsils and adenoids, the main causes of OSA in children
• Family history of OSA, although no genetic inheritance pattern has been proven
• Use of alcohol and sedative drugs, which relax the musculature in the surrounding upper airway
• Smoking, which can cause inflammation, swelling, and narrowing of the upper airway
• Hypothyroidism, acromegaly, amyloidosis, vocal cord paralysis, post-polio syndrome, neuromuscular disorders, Marfan's syndrome, and Down syndrome
• Nasal congestion
SIGNS AND SYMPTOMS
The signs and symptoms of OSA result from disruption of the normal sleep architecture. The frequent arousals and the inability to achieve or maintain the deeper stages of sleep can lead to excessive daytime sleepiness, nonrestorative sleep, automobile accidents, personality changes, decreased memory, erectile dysfunction (impotence), and depression.
Patients rarely complain about frequent awakenings due to obstruction, but awakenings do occur. Excessive daytime sleepiness may be mild or severe, depending on the severity of the obstruction. Some patients suffering from OSA fall asleep in a nonstimulating environment, such as while reading in a quiet room. Others may fall asleep in a stimulating environment, such as during business meetings, eating, and even while having sex. Patients with OSA often complain of waking up feeling like they had never slept at all. They often feel worse after taking a nap than they did before napping.
The so-called drowsy driver syndrome, which a growing number of law enforcement authorities believe to be responsible for many automobile accidents, may result from OSA, which causes some drivers to fall asleep at the wheel or to suffer from lack of alertness because of sleep deprivation. Decreased alertness places a person at risk in a variety of potentially hazardous situations. It is recommended that persons with excessive daytime sleepiness not drive or operate dangerous equipment until their condition is effectively treated. Other symptoms of OSA, such as morning headaches and frequent urination during the night, may be caused by apneic events themselves.
The physical signs that suggest OSA include loud snoring, witnessed apneic episodes, and obesity. Patients with OSA often say that their only problem is that their bed partner complains about their snoring. A large number of snorers are believed to have OSA. Many times, a sleep partner will witness an apneic event.
Hypertension is prevalent in patients with OSA, although the exact relationship is unclear. It has been shown, however, that treating OSA can modestly lower blood pressure.
Not everybody who snore has sleep apnea, but if two or more of the above symptoms are present the person should consider consulting a sleep specialist.
COMPLICATIONS
The most obvious complication arising from OSA is diminished quality of life brought on by chronic sleep deprivation and the symptoms described above. Coronary artery disease, cerebral vascular accidents (strokes), and congestive heart failure are being evaluated to define the exact nature of their connection to OSA. Some linkage between OSA and coronary artery disease and stroke has been demonstrated, although it is still uncertain whether OSA leads to an increased risk of stroke and coronary artery disease or if both OSA and cardiovascular problems are caused by a common problem, such as obesity. Obstructive sleep apnea aggravates congestive heart failure by placing stress on the heart during sleep. There is a high prevalence of OSA in patients with congestive heart failure. Congestive heart failure patients also may have central sleep apnea, a condition in which the brain signals the patient to stop breathing for short periods of time.
DIAGNOSIS
The primary method for diagnosing OSA at present is to have the patient undergo a sleep study, known as polysomnography.
A sleep technician administers and attends the study. To prepare the patient for sleep study, numerous physiological monitors are attached to the patient to record nighttime breathing, brain activity, and physical activity. Several electrodes are pasted to the patient's head to measure brain electrical activity with an electroencephalogram, or EEG. Electrical activity in the brain during the different stages of sleep is distinctly different from that while awake. The EEG allows the physician to see if the patient is reaching all the stages of sleep to the appropriate depth and if the patient is being aroused excessively from these stages.
Electrodes are also taped to the skin near the outer edges of the eyes to record data for an electrocculogram (EOG). This tells the examiner where the patient is in rapid eye movement sleep (REM). A device is placed near the patient's nose and mouth to measure airflow. Electrodes are connected to an electromyogram (EMG) and taped or pasted on the patient's chin to detect activity in the jaw muscles. The EMG detects the presence of REM sleep when the jaw muscles relax.
Special belts are placed around the patient's chest and abdomen to detect and record the rising and falling movements associated with the respiration. A pulse oximeter, a noninvasive device for measuring oxygen content in the blood, is attached to the finger, and electrodes to provide an electrocardiogram (ECG) are attached to the chest to measure heart rate. Various types of instruments, either straps around the feet or electrodes pasted to the lower legs, measure leg movements.
Obstructive sleep apnea is diagnosed if the patient has an apnea index greater than 5, that is, has more than five apneic episodes per hour, or a respiratory disturbance index (RDI), the combination of apneas and hypopneas, greater than 10 per hour. In the appropriate clinical setting, sleep apnea can be diagnosed by an RDI between 5 and 10. Experts disagree somewhat on precisely where the diagnostic threshold lies, so a reliable diagnosis needs to be made in the context of the individual. Furthermore, the criteria are even less precise in children, making an individual approach to diagnosis even more important.
Clinically speaking, an obstructive apnea is defined as a complete cessation of airflow for more than 10 seconds with persistent respiratory effort. An obstructive hypopnea is defined as a partial reduction in air flow of approximately 30 percent to 50 percent with persistent respiratory effort and a reduction in oxygen saturation by at least 3 percent to 4 percent and/or an arousal from sleep.
The many physiological measurements taken usually enable the physician to diagnose or reasonably exclude OSA. Sometimes, however, a patient does not sleep long enough to obtain all the data needed. Polysomnography can not provide data from patients who have mild OSA only at home or only after using certain medications or alcohol but who do not experience any episodes during the sleep study. Therefore, a polysomnogram must be interpreted with the entire clinical picture in mind.
Another condition, called upper airway resistance syndrome, cannot be seen on polysomnography. This syndrome is characterized by repetitive arousals from sleep that probably result from increasing respiratory effort during narrowing of the upper airway. These patients suffer the same sleep disruption and deprivation as other sleep apnea patients. In such cases, the only abnormality that appears on the polysomnogram is recurrent arousal. It is possible to measure an increase in the negative pressure exerted by the patient in an effort to breathe against increasing resistance as the airway narrows. This measurement of inspiratory pressure is not usually done during a standard polysomnogram. Patients with upper airway resistance syndrome, therefore, constitute a group whose OSA could be easily missed by the polysomnogram.
Because polysomnography is expensive and labor intensive, efforts are underway to find a better method of diagnosing or screening for OSA. The only alternative at present is a procedure called overnight oximetry, which measures a patient's oxygen saturations throughout the night. Overnight oximetry is not considered completely adequate as a screening test, however, as the oxygen levels in the blood of many patients with OSA do not provide the information needed to understand their condition.
TREATMENT
Several treatment options exist for dealing with OSA. These include weight reduction, positional therapy, positive pressure therapy, surgical options, and oral appliances.
Weight gain is a significant risk factor for the development of OSA. While sleep apnea usually can be corrected by weight loss, other factors involved in the pathophysiology of OSA, such as anatomic abnormalities, may cause the condition to persist. However, the vast majority of OSA cases can be improved, if not eliminated, with significant weight loss. The amount of weight a patient needs to lose to achieve these benefits varies. Some may need only a modest reduction in weight to gain improvement, while others require significant weight loss. It is not necessary to slim down to "ideal body weight" to achieve these benefits.
Positional therapy can be used to treat patients whose OSA is related to body positioning during sleep. Most people with sleep apnea have worse symptoms if they lie flat on their back during sleep. Indeed, most bed partners know this from experience and often try to make their partner move onto their side during the night to stop their snoring. There are several strategies which can help patients who have mild apnea only when lying on their back. One is to sew or attach a sock filled with tennis balls, length-wise down the back of their pyjama top or nightshirt. This makes it uncomfortable for the sleeper to lie on their back, and they usually will move onto their side. Another technique is to use positional pillows to assist in sleeping on the side. Positional therapy has its limits, but it has been tried with success in some patients.
Positive Pressure Therapy
Positive airway pressure is a very effective therapy for obstructive sleep apnea. It has three forms: continuous positive airway pressure (CPAP), autotitration and bi-level positive airway pressure.
Regardless of the mechanism used it is desirable to use the lowest possible pressure to eradicate the sleep apnea. In most cases, positive airway pressure is easier to tolerate at lower pressures. Every patient requires a different pressure. To determine precisely the individual patient's optimum airway pressure, it is necessary to titrate the pressure to each individual patient during a polysomnogram. A polysomnogram will show not only when the respiratory events have ceased, but also when the arousals from the respiratory events occur.
CPAP, the more common of the three therapy modes, usually is administered at bedtime through a nasal or facial mask held in place by Velcro straps around the patient's head. The mask is connected by a tube to a small air compressor about the size of a shoe box. The CPAP machine sends air under pressure through the tube into the mask, where it imparts positive pressure to the upper airways.
It is the most commonly prescribed treatment for OSA. The advantages of CPAP are that it is very safe and completely reversible. Generally, it is quite well tolerated. The main disadvantage is that it requires active participation every night; that is, the patient must put it on for it to work.
Mask fitting is an essential element of a patient's success with positive airway pressure therapy since it affects compliance and effectiveness of treatment. When selecting a CPAP mask the following factors should be considered:
• Comfort
• Quality of air seal
• Convenience
• Quietness
• Air venting
Side effects of CPAP include contact dermatitis, skin breakdown, mouth leaks, nasal congestion, runny nose (rhinorrhea), dry eyes, nose bleeds (rare), tympanic membrane rupture (very rare), chest pain, pneumothorax (very rare), smothering sensation, and excessive swallowing of air (aerophagia).
Nasal congestion often can be reduced or eliminate with nasal steroid sprays and humidification placed into the machine. Rhinorrhea can be eliminated with nasal steroid sprays or ipratroprium bromide nasal sprays. Epistaxis is usually due to dry mucosa and can be combated with humidification. Dry eyes are usually caused by mask leaks and can be eliminated by changing to a better fitting mask.
Autotitration devices are designed to provide the minimum necessary pressure at any given time and change that pressure as the needs of the patient change. Autotitration devices respond to different parameters and rely on different algorithm so they do not all operate the same.
Translation - Italian SINDROME DELL'APNEA DEL SONNO
ASPETTI GENERALI
La sindrome dell'apnea del sonno (OSA) è un disturbo che colpisce normalmente più di 12 milioni di americani. Prende il nome dalla parola greca apnea che significa “senza respiro”. La respirazione dei soggetti affetti da OSA s’interrompe ripetutamente durante il sonno anche per più di un minuto. Questo disturbo può essere causato da una totale (apnea ostruttiva) o da una transitoria (ipopnea ostruttiva – l’ipopnea è caratterizzata da un respiro lento e poco profondo) riduzione del flusso respiratorio. Entrambi i casi possono portare ad una diminuzione della sonnolenza. Vi sono tre tipologie di apnea del sonno – ostruttiva (OSAS), centrale e mista. Tra queste quella ostruttiva è la più comune. L'OSAS colpisce il 2% delle donne e il 4% degli uomini sopra i 35 anni.
CAUSE
Non è stata ancora individuata la esatta causa dell’OSA. Nella maggior parte dei casi il sito dell’ostruzione è da individuare nel palato molle, fino alla regione alla base della lingua. In questa area non ci sono strutture di consistenza rigida, come la cartilagine o le ossa, che favoriscono il continuo flusso dell’aria. Durante il giorno i muscoli presenti in tale zona, mantengono aperto il passaggio. Ma se una persona affetta da OSA si addormenta, questi muscoli si rilassano al punto da interrompere il flusso respiratorio. Bloccandolo, il respiro si ferma e il soggetto si sveglia per cercare di riattivare la respirazione. Il risveglio dura solitamente solo alcuni secondi. Anche se brevi, queste interruzioni interferiscono negativamente nella sonnolenza e impediscono alla persona di addormentarsi profondamente, senza giungere così alla fase REM, che favorisce il riposo e il recupero delle forze. Una volta ripreso il respiro, il soggetto si addormenta per ripetere il ciclo notturno.
Nella maggior parte dei casi gli episodi di apnea si verificano dalle 10 alle 60 volte. Un a persona affetta da OSA può svegliasi più di 100 volte in una sola notte.
FATTORI DI RISCHIO
Il principale fattore di rischio per l’OSA è l’aumento eccessivo di peso. L’accumulo di grasso in entrambi i lati delle vie aeree superiori provoca una ridimensionamento del flusso che è soggetto a chiudersi nel momento in cui i muscoli si rilassano.
L’età costituisce un altro fattore di rischio. L’invecchiamento provoca la riduzione della massa muscolare, che porta così ad un aumento della quantità di grasso presente nel passaggio, provocandone il restringimento e l’indebolimento. Gli uomini sono maggiormente esposti al rischio di OSA. Gli ormoni maschili possono determinare cambiamenti strutturali delle vie aeree superiori. Altri fattori scatenanti l’OSA sono:
• le anomalie anatomiche, il mento sfuggente
• le tonsille ed le adenoidi gonfie, che rappresentano la causa principale dell’OSA nei bambini
• i casi ereditari di OSA, sebbene non sia stata ancora provata la responsabilità del fattore genetico
• l’abuso di alcool e sedativi, che provocano un rilassamento della muscolatura nella zona circostante alle vie aeree superiori
• il fumo, causa d’infiammazione, di rigonfiamento e di restrizione delle vie aeree superiori
• l’ipotiroidismo, l’acromegalia, l’amiloidosi, la paralisi delle corde vocali, la sindrome post-poliomielite, i disturbi neuromuscolari, la sindrome di Marfan e quella di Down
• la congestione nasale
SINTOMI
I sintomi dell’OSA scaturiscono dallo sconvolgimento del normale ritmo del sonno. I frequenti risvegli e l’impossibilità di beneficiare di un riposo profondo possono portare ad un’eccessiva sonnolenza diurna, diminuzione della capacità di concentrazione, incidenti automobilistici, cambiamento di personalità, deficit di memoria, disfunzione erettile (impotenza) e depressione.
Raramente i pazienti manifestano frequenti risvegli dovuti all’ostruzione. Tuttavia dobbiamo segnalarne l’esistenza. L’eccessiva sonnolenza diurna può essere lieve o forte, a seconda della gravità dell’ostruzione. Alcuni pazienti affetti da OSA si assopiscono in circostanze del tutto tranquille, come durante la lettura in una stanza silenziosa. Altri possono addormentarsi in situazioni di stimolo, come ad esempio un incontro d’affari, a cena e persino durante un rapporto sessuale. Spesso i soggetti colpiti da OSA possono risvegliarsi con la sensazione di non aver dormito affatto. Si sentono peggio dopo aver riposato.
La cosiddetta sindrome del guidatore stanco, considerata dalle forze dell’ordine la responsabile di molti incidenti automobilistici, può essere causata dall’OSA che provoca sonnolenza alla guida o diminuzione della capacità di attenzione dovuta al mancato riposo. La riduzione della capacità di concentrazione mette in serio pericolo la vita di un individuo coinvolto in situazioni potenzialmente rischiose. È consigliabile a chi soffre di eccessiva sonnolenza diurna di non mettersi alla guida o gestire materiale pericoloso finché non verrà trovata una cura alla malattia. Altri sintomi dell’OSA, come l’emicrania e la frequente orinazione notturna, possono essere ricondotti alla stessa sindrome.
Il forte russamento, gli episodi comprovati di apnea e l’obesità sono indizi concreti che si collegano all’OSA. Più volte i pazienti affetti da questo sindrome hanno affermato che il loro unico problema riguarda le lamentele del partner a causa del russamento. Si ritiene che un numero molto alto di persone che presenta questa problematica sia colpito da OSA. Gli episodi di apnea sono spesso testimoniati dai partner dei soggetti coinvolti.
L’OSA si manifesta in pazienti colpiti da ipertensione, anche se la relazione con questo disturbo resta ancora poco chiara. Tuttavia è stato dimostrato che la cura dell’apnea del sonno può favorire un abbassamento della pressione arteriosa.
Non tutti i soggetti affetti da russamento, soffrono di apnea del sonno, ma la comparsa di più di un sintomo sopra menzionato rende necessaria la consultazione di uno specialista.
COMPLICAZIONI
La diminuzione della qualità della vita è la conseguenza più evidente dell’OSA. Ciò è dovuto ai continui disturbi del sonno e ai sintomi sopra descritti. Alcune analisi condotte sulle malattie dell’arteria coronaria, sugli accidenti cerebrovascolari (stroke) e sull’insufficienza cardiaca congestizia hanno avuto lo scopo di determinarne l’esatto collegamento con l’OSA. Gli esperti hanno individuato delle associazioni tra l’OSA, l’insufficienza cardiaca congestizia e lo stroke, sebbene non sia stato ancora definito un legame con queste disturbi e non sia stato stabilito se l’OSA e le malattie cardiovascolari siano determinate da problematiche generali, come ad esempio l’obesità. La sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno aumenta il rischio d’insufficienza cardiaca congestizia a causa dell’affaticamento del cuore durante le ore notturne. Diverse analisi hanno individuato un’alta prevalenza delle OSA nei pazienti colpiti da insufficienza cardiaca congestizia. I soggetti affetti da questo disturbo cardiaco possono essere anche colpiti da apnea centrale del sonno, che provoca il blocco della respirazione per brevi periodi.
DIAGNOSI
Attualmente il principale strumento di diagnosi dell’OSA consiste nel sottoporre il paziente ad un esame incentrato sullo studio dei disturbi che si verificano durante il sonno, ovvero la polisonnografia.
Un esperto supervisiona l’esame. Prima di procedere con il controllo, il paziente viene sottoposto a numerosi monitoraggi fisiologici per registrare il respiro notturno, l’attività celebrale e quella fisica. Vari elettrodi connessi ad un elettroencefalogramma (EEG) vengono applicati sulla testa del paziente per misurare l’attività elettrica cerebrale. Tale attività, attiva durante le ore di sonno, differisce da quella operante nei momenti in cui il paziente è sveglio. L’EEG permette al medico di verificare se la persona dorme profondamente o se è soggetto a risvegli frequenti.
Nella parte esterna degli occhi vengono applicati ulteriori elettrodi per registrare i dati elaborati da un elettrocculogramma (EOG). Questo strumento permette allo specialista di verificare se il paziente si trova o meno nella fase REM.
Un particolare apparecchio viene posto vicino il naso e la bocca del soggetto in esame per analizzare il flusso respiratorio. Inoltre l’attività dei muscoli mascellari è controllata attraverso degli elettrodi applicati sul mento del paziente e connessi ad un elettromiogramma. L’EMG rileva se la fase REM entra in funzione quando i muscoli si rilassano.
Cinture speciali vengono legate attorno al torace e all’addome del paziente per analizzare e registrare i movimenti oscillanti legati alla respirazione. Un apparecchio non invasivo chiamato pulsoossimetro, utilizzato per la misurazione della quantità di ossigeno legato all’emoglobina, viene applicato al dito e l’elettrocardiogramma registra la frequenza del battito cardiaco. Attraverso vari strumenti, come fasce avvolte ai piedi e elettrodi applicati all’estremità degli arti inferiori, viene analizzata l’articolazione delle gambe. La sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno viene diagnosticata quando il paziente presenta 5 o più episodi di apnea per ogni ora di sonno (indice di apnea) o un numero di apnee e ipopnee superiore a 10 episodi per ogni ora di sonno (indice di apnea/ipopnea). In particolare gli esperti mostrano opinioni contrastanti riguardo i limiti della diagnosi e la sua affidabilità a livello del singolo paziente. Inoltre risulta ancora più difficile individuare dei criteri precisi su pazienti come bambini, riducendo così la rilevanza del metodo individuale.
In base ad un approccio clinico l’apnea ostruttiva viene definita come un’interruzione completa che dura più di 10 secondi, con un persistente sforzo ventilatorio. Per ipopnea ostruttiva s’intende una riduzione parziale (tra il 30 e il 50 %) del flusso respiratorio con un persistente sforzo ventilatorio e una ridotta saturazione di ossigeno (tra il 3% e 4 %), accompagnati da un episodio di risveglio.
L’OSA può essere diagnosticata grazie alle numerose misure fisiologiche regolarmente a disposizione del medico. Talvolta, tuttavia, il paziente non dorme sufficientemente a lungo per ottenere tutte i dati necessari. Tramite la polisonnografia non si possono ricavare elementi analizzando pazienti che presentano forme lievi di apnea del sonno, solo quando si trovano a casa, dopo essere stati sottoposti a particolari cure o dopo aver bevuto alcol, ma prendendo in esame chi non è stato interessato da episodi di apnea nel corso dell’analisi dei disturbi del sonno. Pertanto l’esame effettuato con il polisonnogramma deve essere interpretato in base ad un quadro clinico completo.
Diversamente la sindrome da aumentata resistenza delle vie aeree superiori non può essere diagnosticata attraverso la polisonnografia. Essa è caratterizzata da continui risvegli dovuti probabilmente al crescente sforzo ventilatorio determinato dalla riduzione delle vie aeree superiori. Questi pazienti soffrono dello stesso disturbo del sonno che colpisce gli altri soggetti affetti dall’OSA. In questi casi i frequenti risvegli sono l’unica anomalia rilevata dal polisonnogramma. È possibile determinare l’aumento della pressione negativa esercitata dal paziente nello sforzo ventilatorio, in opposizione alla crescente resistenza dovuta alla riduzione del canale respiratorio. Generalmente la pressione inspiratoria non viene misurata durante un normale controllo effettuato con il polisonnogramma. Pertanto questa strumentazione non è in grado di determinare l’OSA nei pazienti affetti dalla sindrome da aumentata resistenza delle vie aeree superiori.
A causa degli elevati costi della polisonnografia e del lavoro intenso richiesto, il mondo della scienza si sta adoperando per individuare un metodo più efficiente per diagnosticare e esaminare l’OSA. Al momento l’unica procedura alternativa è la cosiddetta ossimetria notturna, la quale determina la saturazione di ossigeno nel paziente durante la notte. Tuttavia l’ossimetria notturna non può essere eguagliata ad un test di laboratorio in quanto, il livello di ossigeno presente nel sangue di molti pazienti affetti da OSA, non permette di raccogliere le informazioni necessarie per determinare il livello del loro disturbo.
CURA
Si possono individuare vari approcci terapeutici per il trattamento dell’OSA: perdita di peso, terapia posizionale, terapia a pressione positiva, terapia chirurgica e apparecchi ortodontici.
L’aumento di peso costituisce un notevole fattore di rischio per lo sviluppo dell’OSA. Mentre la sindrome dell’apnea del sonno può essere curata attraverso la riduzione di peso, altri fattori connessi alla patofisiologia dell’OSA, come ad esempio le anormalità anatomiche, possono rappresentare una condizione stabile. Tuttavia nella maggior parte dei casi, l’apnea del sonno può essere trattata, se non eliminata, attraverso un considerevole dimagrimento. La quantità di peso da smaltire per conseguire questi miglioramenti varia. Per alcuni può essere sufficiente una modesta riduzione della massa corporea per ottenere risultati positivi, mentre per altri può essere necessario uno sforzo maggiore. Non è indispensabile arrivare ad un peso forma perfetto per raggiungere gli obiettivi prefissati.
La terapia posizionale può essere efficace quando l’OSA è connessa alla posizione assunta dal paziente durante la notte. La posizione supina è per la maggior parte dei pazienti affetti da apnea del sonno, uno dei sintomi più gravi riconducibili a questa patologia. Sapendo ciò, molti partner, grazie alla loro esperienza, si adoperano nel porre il compagno/compagna sul fianco, allo scopo di farlo/a smettere di russare. Varie strategie vengono messe in atto per aiutare i pazienti affetti da quella leggera forma di apnea, che si presenta solo quando essi si trovano in posizione supina. La prima consiste nel cucire o attaccare un calzino, riempito di palle da tennis, dietro la maglia del pigiama o della camicia da notte. In questo modo il soggetto si sposterà sul fianco perché troverà fastidioso dormire a pancia in su. Un’altra tecnica consiste nell’utilizzare cuscini posizionali per favorire la disposizione laterale. La terapia di posizione ha i suoi limiti, ma è stata provata con successo su molti pazienti.
Terapia a pressione positiva
La terapia a pressione positiva è molto efficace per la sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno. Presenta tre forme: terapia con ventilazione continua a pressione positiva (NCPAP), autotitolazione e ventilazione a due livelli a pressione positiva.
La pressione deve mantenersi sui livelli più bassi possibili per poter combattere disturbo, senza prendere in considerazione i meccanismi impiegati. Ogni paziente richiede una pressione differente. Nella maggior parte dei casi è più facile tollerare la ventilazione a pressione positiva ai livelli più bassi. Per determinare con precisione la pressione ottimale del flusso ventilatorio del singolo paziente è necessario titolare la pressione ad ogni soggetto analizzato nel corso del polisonnogramma. L’apparecchio mostrerà non solo l’interruzione della respirazione, ma anche come questa causi il risveglio del paziente.
La NCPAP, la più comune fra le tre terapie, viene somministrata al momento di addormentarsi attraverso una maschera nasale o facciale tenuta da strisce di velcro legate intorno alla testa del paziente. La maschera è collegata attraverso un tubo ad un piccolo compressore d’aria delle dimensioni di una scatola di scarpe. L’apparecchio NCPAP trasmette nel tubo aria messa sotto pressione che raggiunge così la maschera dove invierà pressione positiva fino ad arrivare alle vie aeree superiori. Questa è la cura più seguita per combattere l’OSA. I vantaggi della NCPAP riguardano la sua totale sicurezza e reversibilità. Generalmente è ben tollerata. Lo svantaggio maggiore consiste nel fatto che questo congegno richieda una partecipazione attiva ogni sera, vale a dire che il paziente deve ogni volta indossarlo per farlo funzionare.
La misurazione della maschera è un elemento essenziale per la buona riuscita della terapia con ventilazione a pressione positiva, poiché influisce sulla realizzazione e sull’efficacia del trattamento.
Nella scelta della maschera i seguenti fattori dovrebbero essere presi in considerazione:
• Comodità
• Qualità della tenuta dell’aria
• Praticità
• Tranquillità
• Cunicolo di ventilazione
Gli effetti collaterali della NCPAP includono dermatite da contatto, danneggiamento della pelle, screpolatura della bocca, congestione nasale, scolo di liquido dal naso (rinorrea), occhi secchi, rottura della membrana timpanica (molto raro), perdita di sangue dal naso (raro), dolore al torace, pneumotorace (molto raro), sensazione di soffocamento ed eccessiva ingestione di aria nell’atto della deglutizione (aerofagia).
La congestione nasale può essere curata con spray nasali a base di steroidi e umidificazione, inseriti nell’apparecchio. Si può guarire la rinorrea, invece, attraverso spray nasali a base di steroidi e spray nasali all’ipratropium bromuro. Normalmente l’epistassi è dovuta all’inaridimento della mucosa e può essere curata con l’umidificazione. Generalmente la secchezza degli occhi è determinata dalla presenza di spacchi nella maschera e può essere prevenuta sostituendo questa con una nuova.
I dispositivi dell’autotitolazione sono creati per garantire in qualsiasi momento la pressione minima necessaria e per cambiarla in base ai bisogni del paziente. Essi rispondono a differenti parametri e non dipendono dallo stesso algoritmo. In questo modo ne svolgono tutti uno diverso.
English to Italian: ANNUAL REPORT AND AUDITED FINANCIAL STATEMENTS General field: Bus/Financial
Source text - English
“That the new Articles of Association of the Company be adopted in the form initialled by the Chairman and tabled at the meeting in substitution for the existing Articles of Association of the Company.”
Shareholders are entitled to attend and vote at the Annual General Meeting of the Company.
A Shareholder may appoint a proxy or proxies to attend, speak and vote instead of the Shareholder.
A form of proxy is enclosed for the use of Shareholders unable to attend the meeting.
Proxies must be sent to the Secretary of the Company C/o The Secretary, ETFS Fund plc, First Floor, Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, Ireland.
Shareholders may send their proxies by fax to 353 1 6395333 provided the original signed proxy form is sent immediately by post to the above mentioned address.
To be valid, proxies and any powers of attorney under which they are signed must be received by the Secretary not less than 48 hours before the time appointed for the holding of the meeting.
There will be available for inspection by Shareholders at Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, during normal business hours from the date of this notice until the conclusion of the AGM, copies of:
the existing Articles of Association of the Company; and
the amended Articles of Association of the Company as proposed.
I/We (see note (a) below) _______________________ of ___________________________ being a member of the above named Company hereby appoint the Chairman of the meeting or Annette Costello or James Phelan or Deirdre Mooney or failing him/her _______________________ of _________________________________ as my/our proxy to vote for me/us and on my/our behalf at the Annual General Meeting of the Company to be held at Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, Ireland on [ ] November 2009 at 9.30 a.m. and at any adjournment thereof.
Please indicate with an "X" in the space below how you wish your votes to be cast in respect of each Resolution.
To authorise the re-appointment of the Auditors to the Company and to authorise the Directors to fix their remuneration.
To adopt new Articles of Association of the Company in the form initialled by the Chairman and tabled at the meeting in substitution for the existing Articles of Association of the Company.
Execution by Individual Shareholders (see note (c) (i)):
Execution on behalf of Corporate Shareholders (see note (c) (ii)):
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was affixed hereto:
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If you desire to appoint a proxy other than the Chairman of the meeting please insert his name and address and delete the words "the Chairman of the meeting or Annette Costello or James Phelan or Deirdre Mooney or failing him/her".
To be valid this proxy form and any power of attorney under which it is signed must reach the Secretary of the Company C/o The Secretary, ETFS Fund Company plc, First Floor, Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, Ireland not less than 48 hours before the time appointed for the meeting.
Shareholders may send their proxies by fax to 353 1 6395333 provided the original signed proxy form is sent immediately by post to the above mentioned address to arrive not less than 48 hours before the time appointed for the holding of the meeting.
That a new Article 91A be inserted after the existing Article 91 as follows:
Directors’ Resolutions and Other Documents in Writing
A resolution or other document in writing signed by all the Directors entitled to receive notice of a meeting of the Directors or of a committee of Directors shall be as valid as if it had been passed at a meeting of Directors or (as the case may be) a committee of Directors duly convened and held and may consist of several documents in the like form each signed by one or more Directors, and such resolution or other document or documents when duly signed may be delivered or transmitted (unless the Directors shall otherwise determine either generally or in any specific case) by facsimile transmission or some other similar means of transmitting the contents of documents.
A resolution or other document signed by an alternate Director need not also be signed by his appointor and, if it is signed by a Director who has appointed an alternate Director, it need not be signed by the alternate Director in that capacity.”
Translation - Italian "Che il nuovo Statuto della Società può essere adottato nella forma siglata dal presidente e messo all'ordine del giorno durante l'assemblea in sostituzione dello Statuto della Società esistente."
Gli Azionisti possono partecipare e votare nel corso dell'Assemblea Generale Annuale della società.
Un Azionista può nominare un titolare o i titolari di delega per partecipare, parlare e votare al posto dell'Azionista.
Un modulo di delega è allegato per gli Azionisti che non possono partecipare all'assemblea.
Le deleghe devono essere inviate al segretario della società C/o il Segretario, ETFS Fund plc, primo piano, Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, Irlanda.
Gli Azionisti possono inviare le deleghe via fax al 353 1 6395333 a condizione che il modulo della delega originale firmato sia inviato subito per posta all'indirizzo suddetto.
Per essere valide, le deleghe e qualsiasi procura, sulla base della quale sono firmate, devono essere ricevute dal Segretario non meno di 48 ore prima dell'ora stabilita per la partecipazione all'assemblea.
Saranno disponibili per l'ispezione da parte degli Azionisti nel Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, durente il normale orario di lavoro dalla data del presente avviso di convocazione fino alla cocnlusione dell'Assemblea Generale Annuale, copie:
dello Statuto della Società esistente; e
dello Statuto della Società modificato così come proposto.
Io/Noi (vedi nota sotto riportata) _______________________ di ___________________________ essendo membro/membri della suddetta società delego/deleghiamo con la presente il presidente dell'assemblea o Annette Costello o James Phelan o Deirdre Mooney o in caso di assenza di lui/lei _______________________ di _________________________________ come mio/nostro titolare di delega per votare per me/noi e per conto mio/nostro nell'Assemblea Annuale Generale della società che si terrà al Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, Irlanda il [ ] Novembre 2009 alle 9.30 e in ogni rinvio della stessa.
Indicare con una X nello spazio sottostante come si desidera esprimere il voto rispetto a ciascuna delibera.
Per autorizzare la ri-nomina della società di revisione della Società e per autorizzare gli Amministratori a stabilire la loro remunerazione.
Per adottare il nuovo Statuto della Società nella forma siglata dal presidente e messo all'ordine del giorno durante l'assemblea in sostituzione dello Statuto della Società esistente.
Esecuzione da parte di Azionisti singoli (vedi nota (c) (i)):
Esecuzione per conto di Azionisti societari (vedi nota (c) (ii)):
PRESENTE quando il timbro
di
è stato apposto alla presente:
Nome stampa
Se si desidera nominare un titolare di delega diverso dal presidente dell'assemblea, inserire il nome e l'indirizzo e cancellare le parole "il presidente dell'assemblea o Annette Costello o James Phelan o Deirdre Mooney o in caso di assenza di lui/lei".
Per essere valida, il presente modulo di delega e qualsiasi procura, sulla base della quale è firmato, devono essere pervenuti al segretario della società C/o il Segretario, ETFS Fund plc, primo piano, Fitzwilton House, Wilton Place, Dublin 2, Irlanda, non meno di 48 ore prima dell'ora stabilita per la partecipazione all'assemblea.
Gli Azionisti possono inviare le deleghe via fax al 353 1 6395333 a condizione che il modulo di delega originale firmato sia inviato subito per posta all'indirizzo suddetto non meno di 48 ore prima dell'ora stabilita per la partecipazione all'assemblea.
Che un nuovo articolo 91A deve essere inserito adopo l'articolo 91 esistente come riportato di seguito:
Delibere degli Amministratori e altri documenti scritti
Le delibere o altri documenti scritti, firmati da tutti gli Amministratori che possono ricevere avviso di un'assemblea degli Amministratori o di una commissione di Amministratori, saranno considerati validi come se fossero stati approvati nel corso di un'assemblea di Amministratori o (a seconda dei casi) di una commissione di Amministratori indetta e tenuta con le modalità di legge. Queste delibere o altri documenti potrebbero essere costituiti da diversi documenti in forme tra essi simili, ciascuno firmato da uno o più Amministratori. Queste delibere o altri documenti opportunatamente firmati possono essere consegnati o inviati (salvo nei casi in cui gli Amministratori dovessero decidere diversamente nel caso generale o specifico) via fax o attraverso altri strumenti simili di trasmisisone dei contenuti di documenti.
Le delibere o altri documenti firmati da un Amministratore supplente non devono essere firmati dal delegante e, se firmati da un Amministratore che ha delegato un altro amministratore, non devono essere firmati da un amministratore supplente."
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