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English to French: Chapter two of Book Chronic Fatigue Syndrome, Treatment Guide by Erica F. Verrillo General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English CHAPTER TWO: MECHANISMS AND THEORIES
Endocrine System, The Nervous System and Jay Goldstein's Limbic Hypothesis, Immune CHAPTER 2System, Vascular System and Diastolic Dysfunction, Digestive System, Oxidative Stress and Pall's NO/ONOO‾ Theory, Glutathione and the Methylation Block Hypothesis, Mitochondrial Failure, Channelopathies, Cause and Effect: Putting it all Together.
INTRODUCTION: HOW DOES CFS/ME WORK?
In order to treat an illness, it is essential to understand its underlying mechanisms. In the case of many systemic illnesses, a single cause is rarely isolated, or, if known, is not deemed relevant to treatment. For example, exposure to radiation may cause cancer of the thyroid. While the link to radiation is important for avoiding future cases, this does not affect the course of treatment once the illness is under way. The same holds true for MS, diabetes, and heart disease, which can have multiple causes, but have treatments that center on the mechanisms of the illness. It is the belief of most researchers that understanding how CFS/ME works will lead, not just to identifying the nature of the illness, but to effective treatment.
The primary stumbling block to uncovering the basic mechanism of CFS/ME is that the body is not composed of discrete parts that can be taken apart and analyzed individually. Each part depends on another, which means a problem with one aspect of physiological functioning invariably has repercussions elsewhere. Nothing works in isolation. The immune system, nervous system and endocrine system are, in fact, one intricate system, each component of which is intertwined with the others. This is why researchers increasingly speak of neuroimmune, or neuroendocrine illnesses.
Unfortunately, the realities of the body are seldom reflected in medical practice, and while researchers increasingly are coming to the conclusion that CFS/ME is an illness that is multisystemic, and multiorgan, there are no “multisystemic multiorgan” doctors. (Long ago, the general practitioner used to perform that role, but, nowadays, the job of the GP is to refer patients out to specialists, who are only interested in discrete “parts.”)
The systems which have been most thoroughly investigated for their role in CFS/ME are: the immune system, the nervous system, the endocrine system, and, more recently, the vascular and digestive systems. At the cellular level – for all physiological processes are based on cellular function – the primary mechanism is mitochondrial impairment. And at the molecular level – for cellular function is dependent on molecular interactions – oxidative stress and channelopathies have been implicated. Each one of these mechanisms plays an important role in the pathogenesis of CFS/ME.
FURTHER READING
This is a nicely organized rundown of all the basic mechanisms involved in CFS/ME. To get a good idea of how CFS/ME works, read this first: http://www.ei-resource.org/illness-information/environmental-illnesses/chronic-fatigue-syndrome-cfs-myalgic-encephalopathy-me/
Bassi, Nicola MD, Daniela Amital MD, Howard Amital MD, Andrea Doria MD and Yehuda Shoenfeld MD. “Chronic Fatigue Syndrome: Characteristics and Possible Causes for its Pathogenesis.” IMAJ 2008;10:79–82 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18300582
Translation - French CHAPITRE 2: MÉCANISMES ET THÉORIES
Système endocrinien, le système nerveux et l'hypothèse limbique de Jay Goldstein, le système immunitaire, le système vasculaire et dysfonctionnement diastolique, le système digestif, le stress oxydant et la théorie de Pall NO/ONOO─, l'hypothèse du glutathion et le bloc de méthylation, l'échec mitochondrial, canalopathies, cause et effet: tout mettre et relier ensemble.
INTRODUCTION: COMMENT SE COMPORTE ET AGIT LE SFC/EM?
Afin de traiter une maladie, il est essentiel de comprendre ses mécanismes sous-jacents. Dans le cas de nombreuses maladies systémiques, une cause unique est rarement isolée, ou, si elle est connue elle n'est pas jugée pertinente au traitement. Par exemple, l'exposition à la radiation peut causer le cancer de la thyroïde. Alors que le lien avec la radiation est important pour éviter des cas futurs, cela n'influence pas le cours du traitement une fois que la maladie est en cours. La même observation vaut pour la sclérose en plaques (SEP), le diabète et les maladies cardiaques qui peuvent toutes avoir des causes multiples, mais qui ont des traitements centrés sur les mécanismes de la maladie. La majorité des chercheurs croient que comprendre le fonctionnement du SFC/EM conduira, non seulement à en identifier sa nature inhérente, mais aussi à un traitement efficace.
Le principal obstacle à la découverte des mécanismes de base du SFC/EM est que le corps humain ne se compose pas de parties ou de sections distinctes qui peuvent être séparées et analysées individuellement. Chaque partie dépend d'une autre, ce qui signifie qu'un problème de fonctionnement physiologique a toujours des répercussions ailleurs. Aucun organe ou cellules du corps humain ne manœuvre en vase clos ou séparément. Le système immunitaire, le système nerveux, le système endocrinien et tous les autres forment, en fait, un ensemble complexe où chaque composante se confond avec les autres. Voilà la raison pourquoi les chercheurs parlent de plus en plus de maladies neuro-immunologiques et neuro-endocrines.
Malheureusement, les réalités du corps humain sont rarement prises en compte dans la pratique médicale et que les chercheurs en viennent de plus en plus à conclure que le SFC/EM est une maladie multi-systémique et multi-organes, il n'y a pas de médecins encore qui s'occupent en profondeur de tous les systèmes et tous les organes ensemble. (Il y a longtemps, le médecin généraliste jouait ce rôle, mais aujourd'hui le travail du médecin généraliste de famille est de référer les patients aux spécialistes qui justement se spécialisent dans un système à la fois, en pièces détachées.)
Les systèmes qui ont été les plus étudiés pour leur rôle dans le SFC/EM sont le système immunitaire, le système nerveux, le système endocrinien, et, plus récemment, les systèmes vasculaires et digestifs. Au niveau cellulaire – car tous les processus physiologiques sont basés sur la fonction cellulaire – le principale mécanisme est l'atteinte mitochondriale. Et au niveau moléculaire – car toute fonction cellulaire est dépendante des interactions moléculaires – le stress oxydatif et les canalopathies ont été impliqués. Chacun de ces mécanismes jouent un rôle important dans la pathogénèse du SFC/EM.
LECTURES SUPPLÉMENTAIRES
Ceci est un compte rendu résumé bien organisé de tous les mécanismes de base impliqués dans le SFC/EM. Pour en avoir une bonne idée de la façon dont le SFC/EM se comporte, lisez cette première ressource: http://www.ei-resource.org/illness-information/environmental-illnesses/chronic-fatigue-syndrome-cfs-myalgic-encephalopathy-me/
Bassi, Nicola MD, Daniela Amital MD, Howard Amital MD, Andrea Doria MD and Yehuda Shoenfeld MD. “Chronic Fatigue Syndrome: Characteristics and Possible Causes for its Pathogenesis.” IMAJ 2008; 10:79–82 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18300582
English to French: Tracking the next killer flu General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English TRACKING THE NEXT KILLER FLU
The loss of a beloved child has hit this family hard. But ordinarily, the wider world would pay little attention to a child's death from infectious disease in this remote corner of Vietnam's Mekong Delta. Old scourges like dengue fever and typhoid still take a toll here, and HIV/AIDS is on the rise.
Yet Ngoan's death and more than 50 others in Southeast Asia over the past two years have raised alarms worldwide. Affected countries are struggling to take action; other nations are sending aid and advisers while stockpiling drugs and developing vaccines at home. And scientists have stepped up their research into the fateful traffic of disease between animals and people.
Why? Because Ngoan died of the flu.
To most of us, flu is a nuisance disease, an annual hassle endured along with taxes and dentists. Some people think a flu shot isn't worth the bother. But flu is easy to underestimate. The virus spreads so easily via tiny droplets that 30 million to 60 million Americans catch it each year. Some 36,000 die, mostly the elderly. It mutates so fast that no one ever becomes fully immune, and a new vaccine has to be made each year.
That's ordinary flu. But the disease that is taking lives in Southeast Asia is no ordinary flu. Its primary victims have been chickens, more than a hundred million of them, killed either by the virus or in often futile control efforts. It's not unusual for chickens to get flu; in fact, avian-flu viruses far outnumber human ones. But Robert Webster of St. Jude Children's Research Hospital in Memphis has studied flu viruses for 40 years and has never seen the likes of the one that killed Ngoan.
"This virus right from scratch is probably the worst influenza virus, in terms of being highly pathogenic, that I've ever seen or worked with," Webster says. Not only is it frighteningly lethal to chickens, which can die within hours of exposure, swollen and hemorrhaging, but it kills mammals from lab mice to tigers with similar efficiency. Here and there people have come down with it too, catching it from infected poultry like the chickens that died on Ngoan's farm a few days before she fell ill. Half the known cases have died.
In those deaths many public health experts hear the distant rumblings of a catastrophe. So far this virus—classified as H5N1 for two proteins that stud its surface like spikes on a mace—isn't good at passing from birds to people, let alone from one person to the next. "It can make that first step across, but then it doesn't spread easily from human to human," says Webster. "Thank God. Or else we'd be in big trouble."
Maybe H5N1 will never learn the trick of racing from person to person like the milder flus that empty offices and classrooms each year. Maybe it simply can't. Or maybe efforts to eradicate the virus—largely fitful and underfunded so far—will succeed. But experts are urging the world to prepare for the worst.
What is known about flu viruses' remarkable capacity to change and jump species has led to a sense of inevitability, a conviction that even if this menacing animal flu doesn't explode into a global pandemic that kills millions, another one will. "It's going to happen, at some point, that a virus like this changes to be able to transmit from one person to another," says Jeremy Farrar, an Oxford University doctor who works on the front lines of avian flu at the Hospital for Tropical Diseases in Vietnam's Ho Chi Minh City. "It's bound to happen. And when it does, the world is going to face a truly horrible pandemic."
After all, it has happened before.
In 1918, the final year of the savage trench fighting of World War I, something else began felling the soldiers. No one knows for sure when or where the Spanish flu emerged, though it certainly wasn't in Spain. As a neutral country, Spain had no wartime censorship, and the flu apparently got its false pedigree from news reports about outbreaks there in May 1918. In fact the disease was already spreading on both sides of the European front, laying low entire divisions through the spring and early summer. Then it seemed to subside.
In late summer, though, the Spanish flu returned, and this time its virulence was unmistakable. The sick took to their beds with fever, piercing headache, and joint pain. Many were young adults, exactly the group that normally shrugs off the flu. About five percent of the victims died, some in just two or three days, their faces turning a ghastly purple as they essentially suffocated to death. Doctors who opened the chests of the dead were horrified: The lungs, normally light and elastic, were as heavy as waterlogged sponges, clogged with bloody fluid.
After flashing through crowded military camps and troopships in Europe and the United States, the flu leaped out of uniform to ports and industrial cities. In Philadelphia, historian Alfred Crosby found, 12,000 people died of flu and pneumonia in October—759 in a single day. Schools and businesses were shut down and church services cancelled. Morgues overflowed.
By then the sickness had spread to the far corners of the planet, from the South Pacific to the Arctic. "Everybody on Earth breathed in the virus, and half of them got sick," says Jeffery Taubenberger of the Armed Forces Institute of Pathology in Maryland, who is trying to learn what made it such a killer. More than 50 million people died—at least three times as many as in the war. The best medical minds of the day could hardly believe that this was flu.
It was flu all right, but with a crucial difference that scientists are only beginning to understand. Scattered across Taubenberger's desk are translucent wax blocks the size of matchboxes. Borrowed from a pathology archive, they hold fingernail-size scraps of purplish tissue, sliced from the lungs of flu victims in U.S. military hospitals almost 90 years ago. In the mid-1990s Taubenberger and his colleagues realized that a sample from someone who died quickly, lungs still seething with virus, might still hold genetic traces of the killer. They were right: In 1996 lung tissue from a soldier who died in September 1918 at Fort Jackson, South Carolina, yielded pieces of the virus's genes.
The pickings soon got better. Inspired by Taubenberger's discovery, a retired pathologist named Johan Hultin traveled to a remote Alaska village and excavated a mass grave that had been hacked into the permafrost after the Spanish flu swept through in November 1918. One female body still contained intact lung tissue, preserved by the cold and sheer luck. Bit by bit, Taubenberger's group teased out the entire genetic sequence of the virus. They plan to finish publishing it this year.
So far this genetic blueprint hasn't revealed exactly what made the Spanish flu so deadly. No single gene or protein is the obvious culprit. But comparing the 1918 sequence to those of the flu viruses that wreak mild havoc each winter has confirmed what was long suspected: The Spanish flu virus had recently crossed into people from some unknown animal, leaving victims with little immunity to this new threat.
One reason you generally get over the flu after a few days' discomfort is that your immune system has seen it before and knows how to respond. This year's bug won't be a carbon copy of last year's, because the virus mutates constantly. But it will look similar enough that your body can almost always keep it in check.
Every so often, though, something new comes along from the animal world—a vast preserve of type A flu viruses, the ones that cause the most serious illness in humans. In far-flung studies in the late 1960s and 1970s, from Australia's Great Barrier Reef to lakes in northern Canada, Robert Webster and his colleagues tracked flu to its source. "Where do flu viruses come from?" he asks. "From the wild birds of the world, the wild aquatic birds—the waterfowl, the ducks, the shorebirds."
Dozens of flu subtypes inhabit the birds' guts, mostly harmless to their hosts or to any other creature. But occasionally one infects domestic poultry. Even more rarely, a bird virus or some of its genes slip into the much smaller pool of type A viruses that infect humans.
Normally a flu virus good at infecting birds can't attack humans because it isn't equipped to invade and grow in human cells. Until recently scientists thought avian viruses could gain that ability only by indulging in the viral equivalent of sex. Because flu viruses carry their genetic information on eight separate RNA segments, it's easy for different subtypes to swap genes if they happen to meet. The result: offspring with new abilities.
For an avian flu and a human flu to mix it up, they have to infect the same animal. Scientists have long considered the pig a likely mixing vessel, because pig cells have surface molecules that allow entry to both kinds of virus. A pig could conceivably catch a human flu from a farmer and a bird virus from, say, ducks at the same farm. The two viruses could then "reassort," creating a hybrid that—in the worst case—would now be able to infect human cells while still carrying bird-virus genes that would make it radically new to the immune system of the people who catch it, and unusually virulent.
Reassortment explains the two lesser flu pandemics of the 20th century, in 1957 and 1968. In each year a new flu subtype appeared, combining genes from the human virus that had been causing mild outbreaks in prior years with new genes from a bird virus. The new pandemic viruses raced around the world, together killing about two million people.
But in 1918, Taubenberger now believes, something different happened. "We think it's pretty likely that the virus was not derived from a previously circulating human virus," he says. All of its genes mark it as an animal virus, pure and simple, that somehow crossed to people without the help of genes from a previous human strain.
Now H5N1 is doing the same thing. So far, its steps across the species barrier are tentative, which is why it has caused tens of deaths, not millions. But as in 1918, doctors who have seen its effects close up are shaken.
The X-rays tell the story as Tran Tinh Hien, a doctor at the Hospital for Tropical Diseases in Ho Chi Minh City, clips them to a light box. In the first image, made the day the 18-year-old girl was admitted with bird flu, a whitish cloud appears at the base of her rib cage. Her lungs were partly filled with fluid. In a second film, four days later, the haze has spread throughout her chest. "All the lung tissue was destroyed," Hien says. "The process still happened when we treated." A week later the girl was dead.
So it went for Hien and his staff throughout January, when the latest bird-flu outbreak reached its peak in southern Vietnam. They cleared a 50-bed ward normally reserved for malaria and dengue fever and turned it into an isolation unit. They sustained patients with oxygen masks and ventilators and treated them with oseltamivir, or Tamiflu, an expensive antiviral drug that can fight H5N1. Nurses worked 24-hour shifts, gowned, masked, and goggled for protection against the virus. As Hien says: "We were pushed to the wall."
He and his staff did everything they could for their nine bird-flu patients. "Unfortunately," he says, "we could not save any lives."
As an elite facility, the Hospital for Tropical Diseases saw the bleakest face of the disease. Only the sickest patients were sent there, and by then they may have been beyond help. In fact H5N1 doesn't always kill. Some infections may even be so mild that they go unnoticed. But every hospital that has treated people seriously ill with avian flu has recorded shocking death rates.
It has been that way since 1997, when an H5N1 virus strain—a cousin of the one now plaguing Asia—first jumped to humans. Early that year an outbreak of the virus killed chickens in Hong Kong's rural New Territories. At that point, no one thought bird viruses threatened people directly. But this one broke the rules.
In May 1997 a three-year-old boy was admitted to a Hong Kong hospital with a cough and fever. His symptoms worsened rapidly and he had trouble breathing. He was given a flood of antibiotics and put on a ventilator, but within six days he was dead. Flu experts were astonished when secretions from the boy's windpipe yielded an H5N1 virus. It turned out to be the same one that had killed the chickens.
Still, his death looked like it might be a fluke until late in the year, when another 17 people checked into hospitals around Hong Kong with similar symptoms, and tests confirmed infection with H5N1. Five died. Many of the victims had visited one of the island's live-poultry markets.
Public health experts converged on Hong Kong, fearing that a 1918-style pandemic was about to explode. They persuaded the Hong Kong government to kill every last bird—1.5 million of them—in the farms and markets. The mass slaughter worked. That particular H5N1 virus was never seen again, and a public health disaster had been averted.
But in 2001 another deadly strain of H5N1 cropped up in Hong Kong's markets, and the city again began killing poultry. This time the respite was shorter, and by the beginning of 2002 chickens were again dying of flu. The fact was, the drastic measures in Hong Kong had left the source of all these viruses untouched. They were coming from outside Hong Kong—just across the territorial border in southern China.
China's Guangdong Province teems with hundreds of millions of chickens, ducks, and geese, many wandering freely through gardens, farms, and ponds. Flu viruses that rain into this sea of poultry in wild-bird droppings can spread and swap genes with abandon. The result: new strains not found in the wild. Among them was the H5N1 virus that gave rise to the bird flu now plaguing Asia.
Year after year it swapped genes with other avian-flu viruses, generating a plethora of new H5N1 variants. Year after year they besieged Hong Kong, which imports poultry from the mainland. By the end of 2003, they were infecting and killing birds across half of Asia.
Radiating from China, H5N1 strains reached South Korea and Japan in the north; they swept through Southeast Asia as far as Indonesia. Some experts and officials have suggested that the viruses traveled in the guts of wild waterbirds—geese, ducks, herons—which might have picked up the infection from farms. Governments embarrassed by their failure to halt the flu's spread welcome that idea. "They get a free lunch," says Yi Guan, a virologist at the University of Hong Kong. "Each time there's an outbreak, they say, 'It's migratory birds. I cannot control them. I cannot lock my sky!’ "
This summer the virus killed thousands of wild geese and gulls at a nature reserve in western China. It was the largest known outbreak in wild birds and a warning that in the future they might spread the disease far and wide. But Guan isn't ready to blame migratory birds for the spread so far. He thinks the virus has killed infected birds too quickly for them to fly long distances. Instead H5N1 probably hitchhiked across Asia in shipments of live poultry, in a disaster of our own making.
As it advanced, the virus began killing people again—by August the count stood at 40 in Vietnam, 12 in Thailand, 4 in Cambodia, and at least 1 in Indonesia. And it inflicted economic losses that, by one estimate, amounted to more than ten billion dollars in 2004 alone. Exports from Thailand's industrial chicken farms collapsed when the world learned of the outbreak there. In areas of Indonesia hit hard by the virus, more than 20 percent of the workers on commercial poultry operations lost their jobs.
Small farmers are suffering too. As one animal health official in Vietnam explains, "The birds are big treasures for the farmers." They scavenge for themselves, costing next to nothing to raise and putting good meat on the table. Vietnamese farmers lost some 40 million of these treasures in 2004, dead of flu or killed in control efforts. Even farms untouched by the disease were hit as fearful shoppers began avoiding poultry.
It may take a long time for Vietnam to regain its taste for chicken. At a riverside restaurant in the southern city of Can Tho, six veterinary officials—men responsible for keeping the district's poultry healthy—order prawns and a fish stew for lunch. They admit it: Not one of them will touch chicken these days.
H5N1 is all the more frightening because so much is unknown, starting with how it kills people. In a chicken, the virus spreads everywhere—gut, lungs, brain, muscle. In humans, like the 1918 flu, it devastates the lungs first and foremost.
Researchers at the University of Hong Kong have found that a victim's own immune system may be part of the problem. It reacts to the virus with a flood of chemical messengers that draw white blood cells into the lungs, where they trigger a massive inflammatory reaction. "It's kind of like inviting in trucks full of dynamite," says Malik Peiris, who led the work. Healthy tissue dies and blood vessels leak, filling the lungs with fluid.
But H5N1 may have more than one way to kill. This year researchers in Ho Chi Minh City, including Jeremy Farrar, detected H5N1 in a little boy who died in a coma, his brain inflamed but his lungs healthy until the very end. To Farrar it suggests that the virus can spread throughout the body. Others aren't sure.
It's one more bird-flu mystery.
Ask Keiji Fukuda and Tim Uyeki, flu epidemiologists at the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in Atlanta, what they would most like to know about the disease, and the questions come tumbling out. "How many people are infected? How many animals are infected?" asks Fukuda. Since 2004 only four countries have reported human illnesses. "Have there been no others?" Uyeki asks. "It's pretty likely there have been, but we have no information about that."
Then there's the mystery of exactly how people get infected. "Right now we believe that most cases are related to people somehow being exposed to sick or dying or dead poultry," says Fukuda. "Well, what does that mean?" he asks, ticking off possibilities. Does that mean people touched it? Did they eat it? Did they breathe in dust containing chicken feces? He's frustrated at the often sketchy reports from Asia. "What is really going on?" he asks. "This has very practical implications for fighting the disease."
The biggest question is whether the virus will start spreading like ordinary human flu. "Human to human—that's the one that we don't want to see," says Robert Webster. But already, H5N1 has given experts a few scares.
Nguyen Thanh Hung, a cement trader in Hanoi, says he feels well these days. He works, tends a small forest of potted plants, and spends hours a day jogging and doing breathing exercises. In his living room one day in February he shows off his hospital discharge papers as if they were his new lease on life. It's been just a month since Hung got over a serious bout of avian flu. "The doctor told me if I had been taken to the hospital one or two days later—no way," he says. His older brother, also infected, was not so lucky.
If Hung's survival is remarkable, so is the way he seems to have caught the disease. On a visit to their home village outside Hanoi he and his brother had shared a pudding made of raw duck blood, a Vietnamese delicacy. The duck must have been infected with H5N1, because Hung's brother came down with the flu a few days later. But Hung did not get sick for more than two weeks—not until the day after his brother died.
That's too late for the pudding to be the cause, Tim Uyeki believes. Hung probably got infected while caring for his brother in his final days.
H5N1 is also thought to have jumped from a girl dying of avian flu in Thailand to her mother and aunt, who nursed her. Several other cases of human-to-human transmission are suspected. But one step beyond the initial victim is all the virus seems to have managed. So far, sustained transmission—the chain-reaction spread of ordinary flu—is not in its repertoire.
It might gain that ability on its own, by mutating. Or it might swap genes with a human-flu virus. That could take place in an infected person who also catches ordinary flu, or in the classic flu mixing vessel, the pig. Still, no one knows whether the exchange would yield a nightmare virus or a dud.
Flu researchers at the CDC and in the Netherlands hope to find out in advance, by artificially breeding new viruses. In high-containment labs they are deliberately mixing and matching genes from H5N1 and human-flu viruses. Then they will test the hybrids to see whether any have inherited both the bird virus's virulence and the human virus's ability to spread. In effect, they are trying to create a pandemic flu strain in the lab.
Some critics think that's reckless, but Erich Hoffmann, a St. Jude researcher who helped develop a genetic engineering technique for flu, says the experiments are key to learning what we may eventually face. "It's basically the best simulation one could have in the lab of what possibly could happen in nature."
If we're lucky, he says, all the hybrid viruses will be harmless or won't thrive, suggesting that H5N1 may never spawn a pandemic. "That of course would be good news," says Hoffmann. And if the news is less reassuring? Then scientists monitoring H5N1 in Asia would have a clue about what to watch for—what genetic changes in the virus might signal big trouble ahead.
That knowledge might buy some warning time, but no one wants to sit and wait for H5N1 to make its move. And everyone agrees on the best way to head it off: Eradicate H5N1 in poultry, so people can't catch it. It's simple—but not easy.
Howard Wong, a senior veterinary officer in Hong Kong, knows what it takes. Since 2003, after multiple outbreaks and two wholesale poultry slaughters, the territory has kept its farms and markets free of H5N1. Wong is proud of his success. "We were very happy in 2004, when it was everywhere else, and we managed to hold it back."
Here are some steps Wong and other officials took: vaccinating every chicken in Hong Kong against H5N1; regularly testing chickens, pet birds, even wild birds; shutting down the hundreds of live-poultry stalls twice a month to disinfect them; and inspecting farms and markets obsessively. "We're almost at the limit of what we can do," says Wong. "It's like holding up this wall, and this wall just gets heavier all the time."
And as one aid official in Vietnam puts it, Hong Kong is rich, and an island. Vietnam is neither. In the winter of 2003-04, H5N1 broke out in most of the country's 64 provinces. To fight it, the country slaughtered tens of millions of chickens. The epidemic seemed to decline, and in March the government declared victory.
But in late 2004 avian flu roared back, infecting birds and people along the length of the country. Cooler weather, which favors the survival and spread of the virus, had apparently brought it out of hiding. By February of this year Anton Rychener, the representative of the United Nations Food and Agriculture Organization (FAO) in Hanoi, was beside himself. "Why the hell are we sitting here a year later with literally the same pattern of outbreak?" he asked a roomful of officials. A year of meetings and emergency initiatives had done little to change the conditions that made Vietnam ripe for viral spread.
In the countryside, chickens peck in yards and stalk through underbrush, mingling with birds from other farms. Poultry markets act as viral swap meets, and unsold birds are taken back home with any viruses they picked up. Farmers with sick birds have little incentive to speak up and see their flocks destroyed: The government can afford to pay less than half of a bird's market value as compensation. And then there are the ducks
The duck, says Webster, is "the Trojan horse of this outbreak." His group has found that unlike chickens, infected ducks often seem healthy, able to waddle, swim—and spread the virus in their droppings. In Vietnam and other parts of Southeast Asia, they spread it far and wide because duck herders drive their flocks from one rice field to the next, following the harvest, so the birds can fatten on leftover grains.
Inefficiency, tradition, and scarce funds have all slowed Vietnam's efforts to change such practices. And although officials gamely declare that they are making progress, last year's confidence has faded. When asked whether he expects his district to be hit by bird flu again next year, a veterinary officer in Can Tho says, "It's not my expectation, but I think it will happen."
Thailand has made more headway. Wealthier and more developed than Vietnam, it reimburses farmers more generously when birds are slaughtered. It tests ducks for H5N1 and allows only virus-free flocks to move around the countryside. And it has enlisted nearly a million village volunteers to watch for unusual chicken die-offs. By early this year it had driven the virus back into just a handful of provinces.
Even so, Wantanee Kalpravidh, the FAO's regional coordinator for avian influenza in Southeast Asia, says the country cannot rest easy. It has long borders with Laos and Cambodia, destitute lands struggling with their own avian-flu outbreaks. Thailand's efforts could quickly be undone if a crate or two of infected poultry slipped in. As Kalpravidh points out, "Birds need no visa or passport."
Nor do viruses. Suppose H5N1 lives up to the fears and picks up a new talent for contagion. Somewhere, probably deep in the countryside, a pandemic spark would ignite. A person sick with bird flu would infect his family, who would pass the disease to friends and neighbors. Exponential spread might follow.
Computer simulations suggest that public health officials just might be able to douse the spark by flooding the region with antiviral drugs, treating the hundreds of thousands of people who are at highest risk for infection. But the strategy could succeed only if the outbreak were detected within a few weeks and the virus spread slowly at first. And the infrastructure and skills required are lacking in much of Asia.
If containment failed, in a few more weeks the newborn pandemic would hit major cities. There it would infect people with passports and plane tickets. The rest of the world would be hours away.
Richer countries are scrambling to prepare. Because Tamiflu can protect against H5N1 as well as treat it, governments are building up stockpiles, and drugmaker Roche is hard-pressed to keep up with demand. The U.K. has ordered enough for 15 million people, a quarter of its population, and France almost as much. The U.S. has opted for a smaller stockpile—just 2.3 million treatments so far. It is also pinning its hopes on a vaccine.
Ordinary flu vaccines contain flu virus, grown in fertilized chicken eggs, then killed and split into pieces. But because it's so deadly, H5N1 requires expensive safety measures and tends to kill the eggs needed to grow it.
So Webster's group turned to genetic engineering, altering one gene to tame the virus and splicing in others to speed its growth. By August human tests of a vaccine made from the altered virus showed early signs of success. The U.S. government has already ordered two million doses.
Two million doses would be scant protection for a country of nearly 300 million. But officials hope the vaccine formula will be fully tested and ready before it is ever needed. Makers would know how to produce it and could boost production fast, says Anthony S. Fauci, director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases. At the first sign of a pandemic, "We'll be able to say: Go, take off the brakes and make millions and millions of doses."
But again comes the refrain, no one knows. No one knows whether an H5N1 pandemic strain—if it ever emerges—will be similar enough to the virus now stalking Asia for this vaccine to offer full protection. No one can even be sure H5N1 is the right threat to focus on. Several other bird-flu viruses have recently shown signs of infecting humans, though none has proved as deadly as H5N1.
Here is what we know for sure. One day a new flu pandemic will come, and one day it will pass. And then the killer strain, tamed by our immune systems and the passage of time, will fade into the background of nuisance flus.
Translation - French SUIVRE LA PISTE DE LA PROCHAINE PANDÉMIE GRIPPALE FATALE
La perte d'un enfant bien aimé a durement bouleversée cette famille. Mais, ordinairement, le monde entier ne prêterait guère attention à la mort d'un enfant par une maladie infectieuse dans ce coin isolé du Delta du Mékong au Vietnam. Les vieux fléaux comme la fièvre de la dengue et la typhoïde continuent à faire des ravages ici et le VIH/SIDA est à la hausse.
Toutefois, le décès de Ngoan ainsi que plus que 50 autres dans l'Asie du Sud-est au cours des deux dernières années ont suscité et soulevé des cris d'alarmes dans le monde entier. Les pays affectés luttent pour réagir; d'autres nations envoient de l'aide et des conseillers tout en accumulant ou stockant des médicaments et en développant des vaccins. De plus, les scientifiques ont intensifié leurs recherches sur la transmission fatidique de la maladie entre les animaux et les personnes.
Tout ça, pourquoi? C'est parce que Ngoan est morte de la grippe.
Pour la majorité d'entre nous, la grippe est plutôt une maladie gênante et nuisible, un embêtement annuel supporté tout aussi bien que les impôts ou les visites chez le dentiste. Certaines personnes estiment que le déplacement pour recevoir le vaccin contre la grippe ne vaut pas la peine. Cependant, il est facile de sous-estimer l'ampleur de la grippe. Le virus grippal se propage si facilement par l'intermédiaire de minuscules gouttelettes qu'environ 30 million à 60 million d'Américains en souffrent chaque année. Quelques 36,000 en meurent, surtout des personnes âgées. Le virus subit des mutations tellement rapides qu'aucun individu ne devient complètement immunisé et un nouveau vaccin doit être élaboré et créé tous les ans.
Mais ceci n'est que la grippe ordinaire. Néanmoins, la maladie qui prend des vies en Asie du Sud-est n'est pas une grippe ordinaire. Ses premières victimes ont été des poulets, plus de cent millions d'entre eux, tués soit par le virus ou par des efforts souvent futiles de contrôle. Il n'est pas inhabituel pour les poulets de contracter une grippe; en fait, les virus de grippe aviaire dépassent en nombre les virus grippaux humains. Mais Robert Webster, de l'hôpital de recherche St-Jude pour enfants à Memphis, a étudié les virus grippaux depuis plus de 40 ans et n'a jamais rencontré rien de semblable que le virus qui a pris la vie de Ngoan.
« Ce virus, dès son début, est probablement le plus mauvais virus de la grippe que j'ai vu ou rencontré car il est hautement pathogène » explique Webster. Non seulement est-il terriblement mortel pour les poulets qui peuvent en mourir, gonflés et hémorragiques, après seulement quelques heures d'exposition, mais il peut tout aussi bien tuer des mammifères tels que les souris de laboratoire et même des tigres avec une efficacité terrifiante. Ici et là, certains individus sont devenus malades avec cette grippe, en la contractant des volailles infectées comme les poulets qui sont morts sur la ferme de Ngoan, avant que cette dernière en soit touchée aussi. La moitié des cas connus sont tous décédés.
Dans ces décès, de nombreux experts en matière de santé publique entendaient des menaces éloignées d'une catastrophe. Jusqu'ici, ce virus – classifié comme H5N1 pour deux protéines qui percent sa surface comme des pics sur une masse – n'est pas bon pour se transmettre des oiseaux aux humains et encore moins d'une personne à l'autre. « Il peut faire ce premier pas et cette première étape, mais il ne se propage pas encore d'humain en humain, » dit Webster. « Dieu merci. Car alors, nous aurions de gros ennuis. »
Peut-être H5N1 n'apprendra jamais à faire la course d'une personne à l'autre comme les grippes plus douces qui vident les bureaux et les salles de classe chaque année. Peut-être qu'il ne peut tout simplement pas le faire. Ou est-ce parce que les efforts visant à éradiquer le virus – en grande partie intermittents et insuffisamment financés jusqu'à présent – réussiront. Mais les experts exhortent le monde entier à se préparer pour le pire.
Ce qui est connu de a capacité remarquable des virus grippaux à changer et muter et à passer d'une espèce à une autre a conduit à un sentiment d'inévitabilité, une conviction que, même si la grippe menaçante des animaux n'explose pas dans une pandémie globale et mondiale en tuant des millions, une autre le pourra. « Cela est inévitable, à un moment donné, un virus comme celui-ci change pour être en mesure de se transmettre d'une personne à l'autre, » comme le dit si bien Jeremy Farrar, un médecin de l'Université d'Oxford qui travaille sur la ligne de front de la grippe aviaire à l'Hôpital pour les maladies tropicales de la ville de Ho Chi Min au Vietnam. « Cela va éventuellement se produire et quand ce moment sera ici devant nous, le monde entier devra faire face à une terrifiante pandémie. »
Après tout, cela s'est déjà produit dans le passé.
En 1918, la dernière année des combats sauvages dans les tranchées lors de la Première Guerre Mondiale, quelque chose d'autre a commencé à frapper les soldats. Personne ne sait à coup sûr quand et où la grippe espagnole a émergé, mais ce n'était certainement pas en Espagne. En tant que pays neutre, l'Espagne n'avait aucune censure en temps de guerre et la grippe avait apparemment obtenu sa fausse classification à partir de rapports ou de bulletins d'informations sur les flambées épidémiques là-bas en Mai 1918. En fait, la maladie s'étendait déjà sur les deux fronts européens et décimait des divisions entières pendant le printemps et au début de l'été. Ensuite, la grippe sembla s'affaiblir.
Cependant, vers la fin de l'été, la grippe espagnole est revenue de plein fouet et cette fois sa virulence était indubitable. Les malades se sont retrouvés alités avec de la fièvre, des maux de tête perçants et de sévères douleurs articulaires. Beaucoup d'entre eux étaient de jeunes adultes, exactement le groupe de personnes qui, normalement, ignore et résiste à la grippe. Environ cinq pourcent des victimes sont décédé, certains en deux ou trois jours seulement, avec leurs visages qui s'empourpraient car elles étaient suffoquées à mort. Les médecins qui ont ensuite ouvert les poitrines des morts ont été horrifiés: les poumons, normalement légers et élastiques, étaient encore plus lourds que des éponges gorgées d'eau car ils étaient tous obstrués par un liquide sanglant.
Après avoir traversé des camps militaires et des navires de transport encombrés en Europe et aux États-Unis, la grippe a changé d'uniforme et s'est installée dans les ports et les villes industrielles. À Philadelphie, l'historien Alfred Crosby a découvert que 32,000 personnes sont décédées de la grippe et de pneumonie en Octobre – 759 d'entre elles en une seule journée. Les écoles et les entreprises ont été fermées et les services religieux annulés. Les morgues débordaient.
À ce moment, la maladie s'était propagée aux quatre coins les plus éloignés de la planète, du Pacifique Sud à l'Arctique. « Tout le monde sur terre a respiré le virus, et la moitié d'entre eux sont devenus malades », explique Jeffrey Taubenberger de l'Institut de pathologie des forces armées dans le Maryland; il tente d'apprendre et de comprendre comment et pourquoi ce virus est devenu si pathogène. Plus de 50 million de personnes en sont décédées – au moins trois fois plus nombreux que durant la guerre. Les meilleurs esprits médicaux du monde à ce temps ne pouvaient concevoir qu'il s'agissait de la grippe.
Il s'agissait pourtant bien de la grippe, mais avec une différence cruciale que les scientifiques commencent tout juste à comprendre. Des blocs de cire translucide de la taille de boîtes d'allumettes sont dispersés sur le bureau de Taubenberger. Ils ont été obtenus d'une archive de pathologie et contiennent des fragments de tissus pourpre d'une largeur d'un ongle humain; ces tissus ont été coupés et recueillis des poumons des victimes dans les hôpitaux militaires américains il y a près de 90 ans. Au milieu des années 1990, Taubenberger et ses collègues se sont rendus à l'évidence qu'un échantillon d'une personne décédée rapidement avec les poumons encore bouillonnants de virus pourrait toujours tenir des traces génétiques du tueur. Ils avaient raison: en 1996, un tissu pulmonaire d'un soldat décédé en septembre 1918 au Fort Jackson, en Caroline du Sud, a cédé des morceaux de gènes du virus.
Les cueillettes de données se sont rapidement améliorées. Inspiré par la découverte de Taubenberger, un pathologiste à la retraite nommé Johan Hultin s'est rendu dans un village isolé d'Alaska et a excavé une fosse commune qui avait été taillée dans le pergélisol après que la grippe espagnole ait balayée le monde en Novembre 1918. Un corps féminin contenait toujours du tissu pulmonaire intact, conservé par le froid et aussi par pure chance. Peu à peu, le groupe de Taubenberger a réussi à extraire, cerner et déterminer toute la séquence génétique du virus. Le groupe planifie de finir la publication de leur recherche cette année.
Jusqu'à présent, ce modèle génétique n'a pas révélé comment et pourquoi la grippe espagnole était devenue si mortelle. Aucun gène ou protéine n'en est un coupable évident. Mais la comparaison de la séquence virale de 1918 à celle des virus grippaux qui engendrent des ravages modérés chaque hiver a confirmée ce qui était soupçonné depuis longtemps déjà. Le virus de la grippe espagnole avait récemment passé d'un animal inconnu aux humains, laissant ainsi aux victimes peu d'immunité contre cette nouvelle menace.
Une des raisons pour lesquelles vous surmontez l'assaut d'une grippe après quelques jours de malaise est que votre système immunitaire l'a déjà rencontré auparavant et sait généralement comment y remédier. Le virus de cette année ne sera pas une réplication exacte de l'année dernière car le virus subit des mutations constantes. Mais le virus présente néanmoins assez de similarités pour que votre corps avec son système immunitaire puisse le garder en échec et le contrôler.
De temps en temps, cependant, quelque chose de nouveau provient du monde anima – une vaste réserve de virus de la grippe de type A, celui qui cause la maladie la plus sérieuse et quelque fois mortelle pour les humains. Dans de vastes études vers la fin des années 1960 et 1970, en passant de la Grande Barrière de corail d'Australie aux lacs du nord du Canada, Robert Webster et ses collègues ont retracé la grippe jusqu'à sa vraie source. « D'où proviennent les virus de la grippe? » La réponse est celle-ci: « Des oiseaux sauvages du monde et plus précisément les oiseaux sauvages aquatiques – gibiers d'eau ou sauvagines, les canards et les oiseaux de rivages. »
Des dizaines de sous-types grippaux habitent les entrailles de l'oiseau, la plupart du temps inoffensifs à leur hôte et pour toute autre créature. Mais, parfois, un de ceux-ci peut infecter la volaille domestique. Encore plus rarement, un virus de l'oiseau ou certains de ses gènes se faufile dans le groupe beaucoup plus petit de virus de type A qui infecte les humains.
Normalement, un virus de la grippe qui infecte les oiseaux ne peut pas attaquer les humains car il n'est pas équipé pour envahir et croître dans les cellules humaines. Jusqu'à récemment les scientifiques croyaient que les virus aviaires pouvaient acquérir cette capacité uniquement en se livrant à une équivalence virale du sexe. Puisque les virus de la grippe portent et diffusent leurs informations génétiques sur huit segments distincts d'ARN, il est facile pour les sous-types d'échanger des gènes s'ils se rencontrent. Le résultat est une progéniture avec de nouvelles capacités dangereuses.
Pour que la grippe aviaire et la grippe humaine puissent se mélanger, elles doivent infecter le même animal. Les scientifiques ont longtemps considéré le porc comme un récipient possible pour un tel mélange car les cellules du porc ont des molécules de surface qui permettent l'entrée aux deux types de virus grippaux. Un cochon pourrait donc être facilement infecté par un virus de grippe d'un fermier et par un virus d'oiseau, disons un canard sur la même ferme. Les deux virus pourraient alors provoquer un nouvel assortiment et créer ainsi un hybride – dans le pire des cas – qui serait alors en mesure d'infecter les cellules humaines tout en portant les gènes du virus d'oiseaux ce qui le rendrait radicalement nouveau pour le système immunitaire humain et exceptionnellement virulent.
Le nouvel assortiment viral explique les deux plus petites épidémies du XXe siècle en 1957 et 1968. Avec cette nouvelle forme grippale, un nouveau sous-type grippal apparaissait, combinant des gènes du virus humain, ceux qui causaient des éclosions légères au cours des années précédentes, avec de nouveaux gènes d'un virus aviaire. Ces nouveaux virus pandémiques se sont répandus à travers le monde entier, tuant environ deux millions de personnes.
Toutefois, en 1918, Taubenberger croit maintenant qu'un évènement différent s'est produit. « On croit qu'il est tout à fait probable qu'un virus n'a pas dérivé d'un virus humain qui circulait auparavant », explique Taubenberger. Tous ses gènes le marquent comme étant un virus animal, pur et simple, qui s'est attaché aux humains sans l'aide de gènes d'une souche humaine précédente.
Maintenant, H5N1 poursuit la même trajectoire. Jusqu'à présent, ses étapes pour traverser la barrière inter-espèces sont expérimentales et hésitantes. C'est pourquoi il a causé des dizaines de morts et non pas des millions. Mais en 1918, les médecins qui ont observé ses effets de près sont ébranlés et bouleversés.
Les rayons-X démontre bien cette histoire comme le docteur Tran Tinh Hien à l'Hôpital pour maladies tropicales à la ville de Ho Chi Minh lorsqu'il les met devant un caisson lumineux. Dans le premier rayon-X, pris le jour que la jeune fille de 18 ans était admise avec la grippe aviaire, un nuage blanchâtre apparaît à la base de sa cage thoracique. Ses poumons sont partiellement remplis et donc obstrués par du liquide. Dans un second film de rayon-X, pris quatre jours plus tard, le brouillard s'est répandu dans toute sa poitrine. « Tout les tissus pulmonaires sont détruits », dit Hien. « Le processus continue à se répandre alors que nous la traitons. » Une semaine plus tard, la jeune femme était décédée.
C'est ce qui s'est produit pour Hien et son équipe de soins de la santé tout au cours du mois de Janvier lorsque la dernière épidémie de grippe aviaire culmine et continue sa course dans le Vietnam du Sud. L'équipe a dégagé un pavillon de 50 lits, normalement réservé pur le paludisme et la dengue, et l'a transformé en une unité d'isolation. Ils ont ainsi soutenu les patients avec des masques et des ventilateurs pour maintenir leur oxygénation et les ont traité avec de l'oseltamivir, ou Tamiflu, un médicament antiviral coûteux pour lutter contre le virus H5N1. Les infirmières ont travaillé d'arrache-pied pendant des quarts de travail de 24 heures, blousées, gantées, masquées et avec des lunettes de protection pour prévenir la propagation du virus. Comme le dit si bien Hien: « Nous étions acculés au pied du mur. »
Hien et son équipe ont tout fait en leur possible pour sauver les neufs patients atteints de la grippe aviaire. « Malheureusement, » explique Hien, « nous n'avons pu sauver leurs vies. »
En tant qu'établissement d'élite, l'Hôpital pour les maladies tropicales a vu le visage le plus sombre de la maladie. Seuls les patients les plus touchés y ont été envoyés et aussi parce que, en général, ils étaient au-delà de l'aide. En fait, H5N1 ne tue pas toujours. Certains cas d'infections peuvent être si bénins qu'ils peuvent passer totalement inaperçus. Mais, chaque hôpital qui a traité des personnes gravement malades avec la grippe aviaire (influenza aviaire) enregistre des taux de mortalité élevés.
Ce scénario se reproduit depuis 1997 lorsqu'une souche du virus H5N1 – un cousin de la dernière vague qui sévit aujourd'hui en Asie – a premièrement passé au corps des humains. Plus tôt durant cette année, une pandémie de ce virus a tué des poulets dans les nouveaux territoires ruraux de Hong Kong. À ce moment là, personne ne croyait que les virus des oiseaux pouvaient menacer directement les personnes. Mais cette dernière a enfreint les règles et transgressé les frontières.
En Mai 1997, un enfant de trois ans a été admis à l'Hôpital de Hong Kong souffrant d'une toux et de la fièvre. Ses symptômes s'empirèrent rapidement and il développa des difficultés respiratoires. On lui a administré plusieurs antibiotiques et il fut intubé et ventilé, mais au bout de six jours il décéda. Les experts en influenza ont été surpris lorsque les secrétions aspirées de la trachée du jeune enfant démontrent un virus H5N1. Il s'avérait que c'était le même virus que celui qui avait tué les poulets.
Sa mort a semblé tout de même être un hasard extraordinaire jusqu'à la fin de l'année, alors que 17 autres personnes ont été admises dans divers hôpitaux de Hong Kong avec tous des symptômes similaires et un test positif confirmant l'infection par H5N1. Cinq d'entre eux sont décédés. Plusieurs de ces patients avaient visité un des marchés de volailles vives de l'île.
Les experts en matière de santé publique ont convergé sur Hong Kong, craignant qu'une épidémie de style 1918 ne soit sur le point d'éclater. Ils ont persuadé le gouvernement de Hong Kong de tuer tous les poulets jusqu'au dernier - 1.5 millions au total – dans les fermes et les marchés. L'abattage massif a fonctionné. Cette souche particulière du virus H5N1 n'a jamais été encore rencontrée depuis et une catastrophe en terme de santé publique a été évitée.
Mais en 2001 une nouvelle souche mortelle du H5N1 s'est manifesté sur les marchés de Hong Kong et la ville, de nouveau, a commencer à tuer les volailles. Cette fois-ci le répit fut de courte durée. Au début de 2002, les poulets mourraient frappés par la grippe. Les mesures draconiennes adoptées par Hong Kong avaient laissé la source réelle de tous ces virus totalement intact. Cette source se situait à l'extérieur de Hong Kong juste passé la frontière territoriale avec la Chine du Sud.
La province chinoise de Guangdong regorge de centaines de millions de poulets, de canards et d'oies sauvages dont beaucoup errent librement dans les jardins, les fermes et les étangs. Les virus de la grippe qui se propagent librement dans cette mer de volaille et d'excrément d'oiseaux peuvent échanger et permuter des gènes avec abandon. Le résultat: de nouvelles souches introuvables dans la nature sauvage. Parmi celles-ci se retrouve le virus H5N1 qui a provoqué la grippe aviaire qui sévit actuellement en Asie.
Année après année, il a échangé et permuté des gènes avec d'autres virus de la grippe aviaire, générant une pléthore de nouvelles variantes de H5N1. An après an, ces dernières ont assiégé Hong Kong qui importe des volailles du continent. À la fin de 2003, ils infectaient et tuaient des oiseaux à travers la moitié de toute l'Asie.
Les souches d'H5N1, en provenance de la Chine, ont atteint la Corée du Sud et le japon au nord; elles ont balayé l'Asie du Sud-est jusqu'à l'Indonésie. Certains experts et fonctionnaires ont suggéré que les virus se sont déplacés dans les entrailles des oiseaux aquatiques sauvages – les oies, les canards, les hérons – qui, eux-mêmes avaient peut-être capté l'infection des fermes. Les gouvernements, embarrassés par leur incapacité de contenir la propagation de la grippe accueillent vivement cette idée. « Ils reçoivent un déjeuner gratuit », déclare Yi Guan, un virologue de l'Université de Hong Kong. Il continue ainsi: « Chaque fois qu'il y a une épidémie, ils disent, ' Ce sont de oiseaux migrateurs. Nous ne pouvons pas les contrôler. Nous ne pouvons pas verrouiller notre ciel!' »
Cet été, le virus a décimé et tué des milliers d’oies sauvages et de goélands dans une réserve faunique dans l’Ouest de la Chine. Il s’agissait de la plus grande flambée épidémique en ce qui concerne les oiseaux sauvages et un avertissement que, dans le futur, ils peuvent propager la maladie partout et plus loin. Toutefois, Guan n’est pas prêt à poser le blâme seulement sur les oiseaux migrateurs jusqu’à maintenant. Il croit plutôt que le virus a tué les oiseaux beaucoup trop rapidement pour qu’ils puissent voler de longues distances. Plutôt, H5N1 a probablement fait de l’auto-stop tout comme un passager clandestin à travers l’Asie dans des cargaisons de volaille vivace, vers la création d’une catastrophe de notre propre fabrication.
Au fur et à mesure de l’avancement, le virus commence à tuer les personnes à nouveau – en Août, le nombre était de 40 au Vietnam, 12 en Thaïlande, 4 au Cambodge et au moins 1 en Indonésie. Cette situation a également engendré des pertes économiques, qui, selon une estimation, représentaient plus de 10 milliards en 2004 seulement. Les exportations de poulets de fermes industrielles de la Thaïlande se sont effondrées lorsque le monde a appris les nouvelles de l’épidémie. Dans certaines régions d’Indonésie durement frappées par le virus, plus de 20% des travailleurs d’opérations commerciales de volaille ont perdu leur emploi.
Les petits agriculteurs souffrent tout autant. Comme l’explique un responsable de la santé animale au Vietnam, « les oiseaux sont de grands trésors pour les agriculteurs «. Ils se nourrissent par eux-mêmes, ce qui est peu coûteux pour l’élevage et mettre de la bonne viande sur la table. Les agriculteurs vietnamiens ont perdu quelques 40 millions de ces « trésors » en 2004, tous morts de la grippe elle-même ou tués dans des efforts pour contrôler l’épidémie. Même les fermes intactes et non touchées par la maladie ont été frappées car les acheteurs craintifs ont commencé à éviter les volailles.
Il peut prendre beaucoup de temps pour que le Vietnam retrouve de goût de déguster du poulet. Dans un restaurant au bord de la rivière dans la ville méridionale de Can Tho, six officiers vétérinaires – hommes chargés de garder la volaille du district en bonne santé – commandent des crevettes et un ragoût de poisson pour le déjeuner. Ils l’admettent bien : aucun d’entre eux ne va toucher le poulet de ci tôt.
H5N1 est d’autant plus effroyable car tellement de ce virus est encore inconnu, en commençant par la façon dont il tue les personnes. Dans le poulet, le virus se répand partout – intestins, poumons, cerveau, muscles. Chez les humains, tout comme durant la pandémie de 1918, il a dévasté les poumons d’abord et avant tout.
Les chercheurs de l’Université de Hong Kong ont constaté que le système immunitaire de la victime pourrait fort bien aggraver la situation. Il réagit au virus avec une inondation de messages chimiques qui attirent les globules blancs sanguines vers les poumons où elles déclenchent une réaction inflammatoire massive. « C’est un peu comme inviter des camions pleins de dynamite », explique Malik Peiris, qui a dirigé la recherche. Le tissu pulmonaire sain meurt, les vaisseaux sanguins fuient remplissant les poumons avec du liquide.
Mais H5N1 peut avoir plus d’une façon de tuer. Cette année, les chercheurs de la ville de Ho Chi Min, dont Jeremy Farrar, ont détecté H5N1 chez un petit garçon mort après être devenu comateux. Son cerveau était enflammé mais ses poumons sont demeurés intacts jusqu’à la fin. Pour Farrar, ceci suggère que le virus peut se propager dans tout le corps. D’autres scientifiques n’en sont pas aussi sûrs.
Cet évènement est un autre mystère de la grippe aviaire
Demandez à Keiji Fukuda et Tim Uyeki, deux épidémiologistes au Centre de contrôle et de prévention des maladies (CDC) à Atlanta, ce qu’ils désirent le plus savoir et comprendre de cette maladie et les questions n’arrêtent plus. « Combien de personnes sont touchées par cette grippe ? Combien d’animaux sont infectés ? », demande Fukuda. Depuis 2004 seulement quatre pays sont rapporté la grippe aviaire chez les humains. « Y en a-t-il eu d’autres ? « demande Uyeki. « C’est presque certain que oui mais nous n’avons aucune information sur ceci, en particulier ».
Ensuite, il y a le mystère de savoir exactement comment les personnes ont été infectées. Fukuda explique en ces mots : « À l’heure actuelle, nous croyons que la majorité des cas sont liés en quelque sorte à l’exposition des personnes à des volailles infectées ou mourantes ». Il continue en disant « Eh bien, qu’est-ce que cela veut dire ? » et il commence à cocher les possibilités. Cela signifie-t-il que les individus ont touché et manipulé la volaille ou l’ont-ils mangé ? Ou ont-ils respiré des poussières contenant des excréments de poulet ? Fukuda est frustré par les rapports trop sommaires venant de l’Asie. Il demande : « Que se passe-t-il exactement ? Cette question demande une réponse car elle a des implications très pratiques pour pouvoir lutter efficacement contre la maladie ».
La question la plus importante à répondre est de savoir si le virus va commencer à se répandre et se propager comme la grippe humaine ordinaire. « Humain à humain – voilà le mode de transmission que nous ne voulons surtout pas rencontrer », continue à expliquer Robert Webster. Mais déjà, H5N1 a donné aux experts quelques signes alarmistes.
Nguyen Thanh Hung, un négociant et commerçant de ciment à Hanoi dit qu’il se sent bien ces jours-ci. Il travaille, tend à une petite forêt de plantes en pots, passe des heures par jour à faire du jogging et des exercices respiratoires. Un jour, en février, dans sa salle de séjour, il montre ses papiers de décharge de l’hôpital tout comme s’il s’agissait d’un nouveau bail pour sa vie. Cela fait approximativement un mois que Hung a survécu à une poussée de grippe aviaire sévère. « Le médecin m’a dit que si je m’étais retrouvé à l’hôpital un ou deux jours plus tard – il n’y a aucune façon dont j’aurais pu survivre », dit-il. Son frère aîné, également infecté, n’a pas été aussi chanceux.
Si la survie de Hung est remarquable, il en est de même de la manière dont il semble en avoir été infecté. Lors d’une visite dans leur village natal à l’extérieur de Hanoi, Hung et son frère avaient partagé un boudin composé de sang de canard cru, un délice culinaire vietnamien. Le canard doit avoir été infecté par H5N1 parce que son frère était malade avec la grippe quelques jours plus tard. Toutefois, Hung est devenu grippé deux semaines plus tard, au lendemain du décès de son frère.
Tim Uyeki estime qu’il était trop tard pour que le boudin soit la cause de l’infection de Hung. Ce dernier a probablement contracté le virus tout en prenant soin de son frère durant ses derniers jours de vie.
On croît aussi que H5N1 a été transmis directement d’une fille mourante de la grippe aviaire en Thaïlande vers sa mère et sa tant que l’a soignait. Plusieurs autres cas de transmission d’humain à humain sont soupçonnés. Mais l’étape au-delà de la victime initiale est tout ce que le virus semble avoir réussi à accomplir jusqu’à présent. La transmission soutenue – une propagation en chaîne comme dans la grippe ordinaire – n’est pas encore établie dans son répertoire d’actions.
Le virus pourrait acquérir cette capacité de propagation en subissant des mutations. Ou bien, il pourrait fort bien échanger des gènes avec un virus de la simple grippe humaine de tous les jours. Ceci pourrait se produire chez une personne infectée qui contracte une grippe ordinaire, ou dans le vaisseau de grippe classique tel que le porc. Personne, à ce jour, ne sait si l’échange peut engendrer un virus de type cauchemar et catastrophe ou un simple navet.
Les chercheurs en grippe de la CDC et des Pays-Bas espèrent découvrir au plus tôt si le dernier scénario est possible, en reproduisant artificiellement de nouveaux virus. À l'intérieur de laboratoires à haute retenue, les chercheurs mélangent et associent délibérément les gènes du virus H5N1 avec les virus de la grippe humaine. Ensuite, ils vont tester les hybrides qu'ils ont créé pour examiner et évaluer si certains d'entre eux ont hérité de la virulence du virus aviaire et de la capacité du virus humain à se propager. Ainsi, les chercheurs tentent, en réalité, de créer une souche de la grippe pandémique dans un laboratoire.
Quelques personnes critiquent cette entreprise en disant qu'elle est irréfléchie et imprudente. Cependant, Erich Hoffmann, un chercheur de St-Jude, qui a aidé à développer une technique d'ingénierie génétique pour la grippe, affirme que ces expériences sont essentielles pour apprendre ce que nous pouvons éventuellement affronter. Il l'explique en ces mots: « C'est fondamentalement la meilleure simulation que l'on peut produire en laboratoire de ce qui pourrait se tramer dans la nature. »
Si nous avons de la chance, dit-il, tous les virus hybrides seront inoffensifs ou ne se multiplieront pas, suggérant que H5N1 ne puisse jamais engendrer une pandémie. « Certes, ce type de scénario serait une excellente nouvelle », déclare Hoffmann. Et si les nouvelles sont moins que rassurantes? Alors, les scientifiques qui tentent de contrôler le virus H5N1 en Asie auront un indice de ce qu'il faut surveiller – quels changements génétiques dans le virus peuvent signaler de grandes difficultés et ennuis à venir.
Cette connaissance pourrait nous donner un préavis d'avertissement mais personne ne veut tout simplement s'assoir et attendre que H5N1 passe à la phase épidémique. Et, de plus, chacun convient de la meilleure façon de détourner H5N1 est d'éradiquer le virus dans les volailles afin que les humains ne puissent le contracter. Cela paraît simple, en principe, mais n'est pas aussi facile à exécuter.
Howard Wong, un agent vétérinaire senior de Hong Kong, sait ce qu'il faut faire. Depuis 2003, après plusieurs manifestations de petits foyers pandémiques et deux abattages en gros de volailles, le territoire a su conservé ses fermes et ses fermes exempts de H5N1. Wong est fier de son succès. « Nous étions très heureux en 2004, quand le virus se retrouvait partout ailleurs et que nous avions réussi à le contenir chez nous ».
Voici quelques étapes que Wong et d'autres fonctionnaires ont pris: vacciner chaque poulet à Hong Kong contre H5N1; tester tous les poulets, les oiseaux de compagnie et même les oiseaux sauvages régulièrement pour détecter la présence de H5N1; fermer des centaines d'étalages de vente de volailles vivaces deux fois par mois pour les désinfecter; et enfin, inspecter les fermes et les marchés de façon rigoureuse. « Nous somme presque à la limite de ce que nous accomplir. » explique Wong. « C'est tout comme si on tente de retenir un mur mais ce mur devient toujours de plus en plus lourd à soutenir ».
Comme l'explique un des fonctionnaires du Vietnam, Hong Kong est riche et une île. Le Vietnam n'est ni l'un, ni l'autre. Au cours de l'hiver 2003-2004, le H5N1 a frappé la majorité des 64 provinces du pays. Pour le combattre, le pays a massacré des dizaines de millions de poulets. L'épidémie a semblé décliner, et, en mars, le gouvernement vietnamien a déclaré victoire.
Mais, vers la fin de 2004, la grippe aviaire resurgit de nouveau, infectant les oiseaux et les personnes sur toute la longueur du pays. La température plus fraîche, qui favorise la survie et la propagation du virus, l'avait fait sortir de sa clandestinité. En février de cette année, Anton Rychener, le représentant de l'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) à Hanoï, était hors de lui-même. « Pourquoi, diable, sommes-nous assis ici un an plus tard avec littéralement le même scénario épidémique? » demande-t-il à une salle remplie de fonctionnaires. Une année de réunions et d'initiatives d'urgence a peu contribué à modifier les conditions qui rendent le Vietnam propice pour la propagation virale.
À la campagne, les poulets picotent dans les cours et dans les sous-bois, se mélangeant souvent avec des oiseaux d'autres fermes avoisinantes. Les marchés de volailles agissent en tant que sites d'échanges viraux et les oiseaux non vendus sont ramenés chez eux avec des virus qu'ils ont contractés. Les agriculteurs avec des oiseaux malades ont peu de motivation à parler et voir leurs poulaillers détruits. Le gouvernement peut se permettre de payer moins de la moitié de la valeur marchande d'un oiseau à titre de compensation. Et, ensuite, de surcroît, il y a les canards.
Webster explique que les canards sont « le cheval de Troie de l'épidémie aviaire ». Son groupe a constaté que, contrairement aux poulets, les canards infectés semblent souvent en bonne santé, capables de patauger, nager et propager le virus dans leurs excréments. Au Vietnam, et d'autres pays de l'Asie du Sud-est, les canards ont répandu le virus partout car les éleveurs de canards conduisent leurs volées d'un champ de riz à l'autre, après la récolte, de sorte que les oiseaux puissent engraisser sur les restes de grains.
L'inefficacité, la tradition et les fonds limités ont tous causés un ralentissement dans les efforts du Vietnam pour modifier ces pratiques de modes de vie. Et bien que les fonctionnaires affirment qu'ils progressent, la confiance de l'année dernière s'est estompée. Lorsqu'on lui demande s'il s'attend à ce que le district soit frappé par la grippe aviaire l'année prochaine, un officier vétérinaire de Can Tho répond en ces termes: « Je ne le souhaite certainement pas, mais je crois que cela va se produire. »
La Thaïlande, quant à elle, a fait plus de progrès. Plus riche et développée que le Vietnam, elle rembourse généreusement lorsque des oiseaux sont abattus pour des raisons de santé. Elle examine les canards pour la présence du virus H5N1 et permet uniquement aux troupeaux sains et sans virus à se déplacer dans la campagne. De surcroît, elle a recruté plus d'un million de bénévoles de divers villages pour qu'ils surveillent et rapportent les décès inhabituels ou suspects chez les poulets. Au début de cette année, la Thaïlande avait repoussé le virus aviaire dans les confins du pays.
Néanmoins, Wantanee Kalpravidh, coordinateur régional de la FAO en Asie du Sud-est, affirme que le pays doit demeurer vigilant. La Thaïlande partage de longues frontières avec le Laos et le Cambodge, des pays démunis qui luttent contre leurs propres épidémies de grippe aviaire. Les efforts de la Thaïlande pourraient rapidement s'effondrer si une caisse ou deux de volailles infectées entraient dans le pays. Comme le souligne Kalpravidh, « les oiseaux n'ont aucun besoin de visa ou de passeport ».
Les virus n'ont également aucun besoin de visa et de passeport. Supposons que H5N1 soit à la hauteur des craintes et qu'il capte un nouveau talent pour la contagion. Quelque part, probablement au fond de la campagne, une étincelle pandémique universelle s'enflammerait. Une personne, malade de l'influenza aviaire infecterait sa famille, qui passerait la maladie à des amis et des voisins. La propagation et la diffusion exponentielle du virus pourrait certes se poursuivre.
Les simulations informatiques suggèrent que les responsables de la santé publique pourraient être en mesure d'éteindre l'étincelle de propagation virale en inondant la région avec des médicaments antiviraux les centaines de milliers de personnes qui risquent le plus d'être infectées. Mais cette stratégie ne peut réussir que si l'épidémie est détectée pendant les premières semaines de son apparition et si l'éruption virale est lente. De plus, l'infrastructure et les compétences requises sont souvent insuffisantes et même parfois absentes dans une grande partie de l'Asie.
Si l'isolement du virus échoue, dans quelques semaines de plus, la nouvelle pandémie frapperait les grandes villes. Là, elle infecterait les personnes, dont certaines d'entre elles possèdent des passeports et des billets d'avion. Le reste du monde serait alors à la portée du virus et de sa propagation mondiale.
Les pays plus riches se préparent pour le pire. Parce que le médicament Tamiflu peut être utilisé tout autant pour protéger contre le virus et le traiter, les gouvernements en accumulent des réserves tandis que la compagnie pharmaceutique Roche a du mal à faire face à la demande. Le Royaume-Uni a commandé pour plus de 15 millions de personnes, soit un quart de sa population et la France en fait presque autant. Les États-Unis ont opté pour une réserve plus petite de 2,3 millions jusqu'à présent. Il met plutôt ses espoirs sur la formulation d'un vaccin efficace contre H5N1.
Les vaccins antigrippaux contre la grippe de tous les jours, contiennent des virus de la grippe cultivés dans des œufs de poulets fécondés qui sont ensuite tués et divisés en morceaux. Mais, étant donné que H5N1 est si mortel, il nécessite des mesures supplémentaires de sécurité qui sont coûteuses et a aussi tendance à tuer les œufs requis pour le cultiver.
Ainsi, le groupe Webster s'est tourné vers l'ingénierie génétique en altérant un gène pour contrôler le virus et en épissant dans d'autres pour accélérer sa croissance. En août, des tests humains d'un vaccin fabriqué à partir du virus altéré présentaient des signes précoces de succès. Le gouvernement américain a déjà commandé deux millions de doses du vaccin.
Deux millions de doses feront peu pour protéger un pays de près de 300 millions. Les fonctionnaires espèrent toutefois que la formule du vaccin sera entièrement examinée, testée, prête et approuvée avant que ce vaccin ne soit jamais nécessaire. Les fabricants sauront alors comment le produire et pourront amplifier la production rapidement comme l'explique Anthony S. Fauci, directeur de l'Institut national d'allergies et de maladies infectieuses. Au premier signe d'une pandémie, « Nous pourrons alors dire: allez, enlevez les freins et préparer des millions et millions de doses ».
Mais encore une fois on entend le refrain suivant: personne ne sait vraiment ce qui va se passer. En effet, personne ne peut prédire si la souche pandémique de H5N1 – si jamais elle émerge – sera similaire au virus qui traque l'Asie présentement pour affirmer que le vaccin produit offre une protection complète contre sa contagion. Personne n'est ne peut affirmer que H5N1 est la vraie menace sur laquelle concentrer les recherches. Plusieurs autres virus aviaires sont récemment apparus et démontré des signes d'infections pour les humains, quoiqu'aucun d'entre eux ne se sont prouvés aussi mortels que H5N1.
Voilà donc ce que nous savons jusqu'ici. Un jour, une nouvelle pandémie de grippe viendra et un jour elle passera. Ensuite, la souche meurtrière, domptée par notre système immunitaire et le passage du temps, s'estompera dans le contexte de grippe gênante et agaçante seulement.
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