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English to Spanish: Neurobiology of Posttraumatic Stress Disorder General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English Neurobiology of Posttraumatic Stress Disorder
D. Jeffrey Newport
Charles B. Nemeroff
Recent advances on the neurobiology of posttraumatic stress disorder include: the utilization of functional brain imaging; the incorporation of cross-system research including neuroendocrine (hypothalamic-pituitary-adrenal and hypothalamic-pituitary-thyroid axes), neurochemical (corticotropin-releasing factor, norepinephrine, serotonin, endogenous opiates), and neuroimmunological (humoral and cellular immunity) systems; the expansion beyond exclusive study of combat veterans to include posttraumatic stress disorder patients suffering from noncombat traumas; and the development of animal models of traumatic stress.
INTRODUCTION
Once a diagnosis shrouded in controversy, posttraumatic stress disorder (PTSD) is now not only generally accepted as a valid diagnostic entity but also is accumulating a significant database of neurobiological research. The neurobiology of PTSD bears striking similarities to that of major depression; however, there are differences that underscore the uniqueness of PTSD as a stress-induced syndrome distinct from depression. Like depression studies, PTSD studies have focused upon the two biological systems with the richest traditions in stress-related research: the hypothalamic-pituitaryadrenal (HPA) axis and the catecholamine/sympathetic nervous system. Both depression and PTSD are associated with hyperactivity in these two systems; however, PTSD bears the noteworthy distinction of being associated with normal to low cortisol levels (hypocortisolaemia) despite hypersecretion of corticotropin-releasing factor (CRF). Recent advances in PTSD research have extended these findings on several fronts. First, the function of the HPA axis is being more closely scrutinized in an effort to elucidate the underlying pathophysiology that might explain the frequently reported hypocortisolemia in patients with PTSD.
Second, animal models are increasingly being used to incorporate novel stress protocols (such as predator exposure) and biological studies (such as hippocampal hippocampal receptor assays) that would be impractical in humans. Third, the almost exclusive study of combat veterans in PTSD research is giving way to the study of other patient groups suffering from non-combat traumas such as rape or child abuse. In fact, some of the first research in children with PTSD is just now being reported. Fourth, other biological systems including the immune system, the endogenous opiates, and the serotonin system are beginning to receive attention from PTSD researchers. Finally, functional brain imaging is providing our first glimpse into the dysfunction of specific neuroanatomical loci during stimulus processing and symptomatic exacerbation in patients with PTSD. During imaging, symptomatic states can be manifested by intrusive memories of the trauma or by evidence of physiological arousal such as increased heart rate and sweating. PTSD symptoms can be provoked during an imaging session by exposure to a trauma-related cue (e.g. recordings of combat sounds) or by guided mental imagery (e.g. imagining the trauma). As these data continue to accumulate, the role of pharmacological interventions for treating PTSD—including the forthcoming
CRF receptor antagonists—can be refined, allowing significant treatment advances in the near future. As early as the American Civil War, physicians were documenting the finding that persistent psychological distress often follows exposure to war-related trauma. It was soon realized that other traumatic experiences such as natural disasters or serious accidents could produce similar long-lasting psychological symptoms. Previously known by a variety of combat-related colloquialisms such as shell shock, war neurosis, and battle fatigue, it was not until the introduction of the third edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III) in 1980 that PTSD was included among the recognized psychiatric disorders. PTSD is characterized in the DSM-III by a phenomenological triad incorporating the symptoms of re-experiencing, avoidance, and hyperarousal.
The re-experiencing symptoms of PTSD include nightmares, intrusive memories and flashbacks of the trauma. The avoidance symptoms include amnesia for the trauma or a reluctance to discuss or think about the trauma. Finally, the hyperarousal symptoms include an exaggerated startle response, fitful sleep and poor concentration. Despite this comprehensive description, the inclusion of PTSD in the DSM-III produced considerable controversy
in the field, largely on phenomenological grounds.
Some contended that the disorder overlapped so greatly with other anxiety and mood disorders that it was superfluous to psychiatric nosology (1). There were even implications that political pressures unduly contributed to its inclusion in the DSM-III (2, 3). In addition, others debated whether PTSD belonged among the anxiety disorders, the mood disorders, or a unique class of stress response disorders (4).
Some researchers now contend that the neurobiological uniqueness of PTSD validates it as a distinct diagnostic entity (1, 5). This is indeed ironic when we recognize that the earliest attempts at developing an etiology-based psychiatric nosology were abandoned in the DSM-III—the same edition that first included PTSD—due to the inherent difficulty of demonstrating the underlying biology of psychiatric illnesses. Although a comprehensive neurobiology of PTSD remains to be definitively elucidated, the argument that its unique neurobiology validates its nosological classification may be a harbinger to a day when psychiatric diagnostic schemes again rely more upon the pathophysiology of an illness.
The bulk of PTSD neurobiological research has focused upon the HPA axis and the catecholamine/ sympathetic nervous system, with Vietnam combat veterans comprising the largest contingent of research participants. However, PTSD research is now expanding in several domains. First, recent studies incorporate noncombat related PTSD (e.g. victims of rape, child abuse, natural disasters or terrorism). Second, inquiry has extended into other stress-responsive neurobiological systems. Third, new investigative tools such as functional brain imaging are being increasingly utilized. Fourth, several researchers are conducting laboratory animal studies to remedy the long-recognized deficiency of animal models for PTSD (6). Finally, novel lines of research are investigating the contribution of childhood trauma to the diathesis for adulthood PTSD (7–10).
In this review, we offer an update of the major contributions to the literature on the neurobiology of PTSD that have appeared in the past year. This article will survey new research into the neurocognition and functional neuroanatomy of PTSD, the neuroendocrinology of PTSD, neurotransmitter studies of PTSD, and finally the immunological sequelae of PTSD. Previous reviews of PTSD neurobiology can be consulted for a more comprehensive review of research published prior to 1999 (1, 6, 11–14).
Translation - Spanish Neurobiología del Desorden de Estrés Postraumático
D.Jeffrey Newport
Charles B. Nemeroff|
Recientes avances sobre la neurobiología del desorden de estrés postraumático incluyen: la utilización de imaginería para el cerebro funcional; la incorporación de investigación del sistema cruzado incluyendo sistemas neuroendocrino (los ejes tiroideo- pituitario-hipotalámico y adrenal-pituitario hipotalámico), neuroquímico (factor de liberación de corticotropina, norepinefrina, serotonina, opiantes endógenos) y neuroinmunológico (inmunidad celular y humoral); la expansión más allá del estudio exclusivo de veteranos de combate para incluir pacientes con desorden de estrés postraumático que están sufriendo de traumas de combatientes y el desarrollo de modelos de animales con estrés traumático.
Introducción
Una vez que el diagnóstico está envuelto en una controversia, el desorden de estrés postraumático es ahora no sólo aceptado generalmente como una entidad de diagnóstico válido pero también está acumulando una significativa base de datos de investigación neurobiológica. La neurobiología del PTSD revela notables similitudes a la depresión mayor; sin embargo, hay diferencias que enfatizan la exclusividad del PTSD como un síndrome de estrés inducido distinto de la depresión. Como los estudios de la depresión, los estudios del PTSD han focalizado en los dos sistemas biológicos con las tradiciones más ricas en la investigación relacionada al estrés: el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema nervioso catecolamino/simpático. La depresión y el PTSD están asociados con la hiperactividad en estos dos sistemas; sin embargo, el PTSD revela la notable distinción de estar siendo asociado con niveles normales a bajos de cortisol (hipocorticosolemia) a pesar de la hipersecreción del factor de liberación de corticotropina (CRF).
Recientes avances en la investigación del PTSD han extendido estos descubrimientos en diferentes frentes. Primero, la función del eje HPA está siendo más estrechamente escudriñada en un esfuerzo por dilucidar la patofisiología fundamental que debe explicar la frecuentemente reportada hipocortisolemia en pacientes con PTSD. Segundo, los modelos de animales están siendo usados cada vez más para incorporar protocolos nuevos de estrés (tal como la exposición al predador) y estudios biológicos (tales como ensayos de receptor del hipocampo) que serían impracticables en humanos. Tercero, el estudio casi exclusivo de veteranos combatientes en la investigación del PTSD esta dando camino al estudio de otros grupos de pacientes que sufren traumas de no combatientes tal como el ultraje o abuso de un chico. De hecho, algunas de las primeras investigaciones en chicos con PTSD está justamente siendo reportada. Cuarto, otros sistemas biológicos incluyendo el sistema inmune, los opiantes endógenos y el sistema de serotonina están comenzando a recibir atención de los investigadores del PTSD. Finalmente, la imaginería del cerebro funcional está proveyendo nuestra primera visión fugaz dentro de la disfunción del lugar neuroanatómico específico durante el procesamiento de estímulos y exacerbación sintomática en pacientes con PTSD. Durante la toma de imágenes, estados sintomáticos pueden ser manifestados por memorias intrusivas del trauma o por evidencias de excitación fisiológica tal como el incremento del pulso cardíaco y sudoración. Los síntomas del PTSD pueden ser provocados durante una sesión de imaginería o por exposición a una señal relacionada con el trauma (ejemplo: grabaciones de sonidos de combate) o por imagen mental guiada (ejemplo: imaginando el trauma).Como estos datos se continúan acumulando, el rol de las intervenciones farmacológicas para el tratamiento del PTSD – incluyendo los próximos antagonistas receptores de CRF- pueden ser refinadas, permitiendo avances significativos en el tratamiento en el futuro cercano.
Ya en la Guerra Civil Americana, los médicos fueron documentando los descubrimientos que el distrés psicológico persistente a menudo seguía revelándose en el trauma relacionado con la guerra. Fue pronto comprendido que otras experiencias traumáticas tales como los desastres naturales o serios accidentes podrían producir síntomas sicológicos duraderos a largo plazo. Previamente conocido por una variedad de expresiones familiares relacionadas con el combate como el shock de granada, la neurosis de la guerra y la fatiga de la batalla, no fue conocida hasta la introducción de la tercera edición del Manual de Diagnóstico y Estadista de Desórdenes Mentales en 1980 que el PTSD fue incluído entre los desórdenes siquiátricos reconocidos.
El PTSD está caracterizado en el DSM-III por una triada de síntomas fenomenológicos incorporando los síntomas de re-experimentación, evasión y de hiperexcitación.
Los síntomas de re-experiencia del PTSD incluyen pesadillas, memorias intrusitas y escenas retrospectivas del trauma. Los síntomas de evasión incluyen amnesia por el trauma o una reluctancia para discutir o pensar acerca del trauma. Finalmente, los síntomas de hiperexcitación incluyen una respuesta de sobresalto exagerada, sueño intermitente y concentración pobre. A pesar de esta descripción comprensiva, la inclusión del PTSD en el DSM-III produce una considerable controversia en el campo, ampliamente en los campos fenomenológicos.
Alguno consideró que el desorden se solapó tan grandemente con otros desórdenes de ansiedad y de humor que fue superfluo a la nosología siquiátrica (1)
Hubo aún implicaciones de que presiones políticas contribuyeran excesivamente a esta inclusión en el DSM-III (2,3). Adicionalmente, otros debatieron si PTSD permaneció entre los desórdenes de ansiedad, los desórdenes de estado de ánimo, o una clase única de desórdenes de respuesta al estrés. Algunos investigadores ahora contestan que la exclusividad neurobiológica del PTSD valida ésta como una entidad de diagnóstico distinta (1,5). Esto es ciertamente irónico cuando reconocemos que los más tempranos intentos en desarrollar una nosología psiquiátrica basada en etiologías fueron abandonados en el DSM-III -la misma edición que primeramente incluyó el PTSD- debido a la inherente dificultad de demostrar la biología fundamental de la enfermedad siquiátrica. Aunque una neurobiológia comprensiva del PTSD queda por ser definitivamente interpretada, el argumento de que su neurobiologia única valida su clasificación nosológica puede ser una precursora para algún día cuándo los esquemas de diagnósticos psiquiátricos otra vez confíen más en la patofisiología de una enfermedad.
El grueso de investigación neurobiológica del PTSD se ha enfocado en el eje HPA y el sistema nervioso simpático/catecolamina, con veteranos de combate de Vietnam comprendiendo el contingente más grande de participantes de investigación. Sin embargo, la investigación del PTSD ahora se esta expandiendo en varios dominios. Primero, estudios recientes incorporan PTSD relacionado con no combatientes (ej.: víctimas de violación, abuso de menores, desastres naturales o terrorismo). Segundo, la búsqueda se ha extendido en otros sistemas neurológicos que responden al estrés. Tercero, nuevas herramientas investigativas como la imaginería funcional del cerebro están siendo crecientemente utilizadas. Cuarto, varios investigadores están conduciendo estudios de animales de laboratorio para subsanar la deficiencia largamente reconocida de modelos animales para PTSD (6). Finalmente, las nuevas líneas de investigación están investigando la contribución del trauma de la infancia en la predisposición al PTSD en la edad adulta (7–10). En esta revisión, ofrecemos una actualización de las contribuciones principales a la literatura en la neurobiología del PTSD que ha aparecido en el pasado año. Este artículo examinará investigación nueva en la neurocognición y la neuroanatomía funcional del PTSD, la neuroendocrinología del PTSD, estudio neurotransmisor del PTSD y finalmente las secuelas inmunológicas del PTSD. Revisiones previas de la neurobiología del PTSD pueden ser consultadas para una revisión más comprensiva de la investigación publicada antes de 1999 (6, 11–14).
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Experience
Years of experience: 10. Registered at ProZ.com: Mar 2011.
English Teacher 1973-79 ISFICANA (North American- Argentinian Cultural Exchange San Francisco Institute -Córdoba-Argentina)
Biological Sciences Bachelor 1984-1992 ( Inmaculada Concepción´s College )
English Translator 2011-2014(Santo Tomás of Aquinas College -San Francisco-Córdoba-. Argentina)
EXPERIENCE AS A TEACHER
35 years working as an english teacher in several public primary and high schools of the city or giving courses privately such as Phonetic courses or courses for travellers.
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Technical Service Manuals
I T Magazine Article ( Linux Operating System)
Periodontal Disease (Gingivitis)
Health Care (Brain-Heart)
Environment ( The effects of greenhouse gases)
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Psichiatry TEPT ( Postraumatic Stress Disorder Article for a International Congress)
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